Причины, симптомы, степени и лечение увеличения щитовидной железы. Клинические проявления заболеваний щитовидной железы

Диффузный нетоксический зоб – это общее название увеличения щитовидной железы, при котором ее работа остается неизменной.

На начальных стадиях пациентам ничего не угрожает.

Однако поскольку щитовидка находится рядом с трахеей и пищеводом, ее увеличение приводит к тому, что пациенту становится тяжело дышать и употреблять пищу.

Поэтому лечить зоб все-таки необходимо.

Как развивается заболевание?

Возникает диффузно узловой нетоксический зоб чаще всего из-за недостатка йода и селена в организме.
Воздействуют на рост щитовидки также аутокринные факторы:

• эпидермальный;
• фибробластный;
• трансформирующий.

При аутокринных нарушениях к сбоям в работе клетки приводят вещества, которые она сама и вырабатывает.

Кроме недостатка йода, диффузный зоб может возникать и по другим причинам. Влияет на рост щитовидки пол пациента, его возраст, а также предрасположенность к заболеванию.
Вот основные причины диффузного нетоксического зоба:

• курение;
• прием определенных лекарств;
• неправильное питание;
• мутация генов;
• дефицит микроэлементов;
• хронический стресс.

Кроме самого йода, организму необходим селен. Этот элемент нужен, чтобы молекула йода встроилась в определенные реакции в организме.

Следовательно, при нехватке селена щитовидка не сможет работать нормально, а значит, появляется вероятность возникновения диффузного нетоксического зоба.

Это состояние может наблюдаться и у взрослых, и у детей. Зоб у детей возникает намного реже, чем у взрослых.

Работа щитовидной железы очень важна для ребенка. От ее нормального функционирования зависит рост, метаболизм, масса тела и многое другое.

Нетоксичный диффузный зоб у детей чаще всего возникает из-за нехватки йода. Ребенок растет, и ему постоянно требуется большое количество этого элемента. Поэтому необходимо следить за питанием детей.

Симптомы патологии

При диффузном нетоксическом зобе работа железы поначалу не меняется, поэтому четких жалоб обычно нет.

С течением времени, когда щитовидка начинает увеличиваться в размерах, появляются симптомы.
К основным симптомам относятся:

• головные боли;
• слабость;
• снижение работоспособности;
• утомляемость;
• затрудненное глотание;
• ощущение комка в горле;
• нарушение дыхания;
• сонливость.

Когда железа существенно увеличивается, изменяется контур шеи. То есть, можно невооруженным глазом увидеть, что шея в районе зоба стала больше.

Если не принимать меры, железа будет расти, разовьется компрессия сосудов и это приведет к синдрому верхней полой вены.

А постоянная одышка из-за увеличения железы может привести к тому, что пациент начнет задыхаться.

Классификация болезни

В целом диффузный зоб подразделяется на несколько видов:

1. Диффузный нетоксический зоб – возникает из-за нарушения работы щитовидки, не связанным с воспалением или опухолью. возникает из-за неблагоприятной экологической обстановки и генетических нарушений. Обычно при таком зобе щитовидка выдает наружу в месте передней части трахеи.
2. Коллоидный узловой зоб – называется еще эндемический, возникает из-за недостатка йода. Чаще возникает у женщин после сорока лет, при проживании в районе с недостаточным количеством йода.
3. Простой нетоксический зоб – может быть шаровидным или диффузным, это гипертрофия щитовидки без воспалительного процесса, гипо- или гипертиреоза. Это нераковая форма изменений щитовидки. Обычно возникает в период гормональной перестройки организма (беременность, половое созревание).
4. Узловой нетоксический зоб – на поверхности щитовидки появляются узелки, которые можно увидеть только при помощи сканирования. Причины появления узлового зоба неизвестны. Это может быть генное нарушение или неправильная диета.

В зависимости от того, как сильно выражен нетоксичный диффузный зоб, выделяют следующие виды:

• 0 степень – железа не прощупывается;
• 1 степень – пальпируется только перешеек;
• 2 степень – видно увеличение при глотании;
• 3 степень – полностью прощупывается;
• 4 степень – изменяется вид шеи;
• 5 степень – очень большие размеры.

Конечно, при 0 и 1 степени проблему практически невозможно определить, так как визуально такое изменение не видно и другие симптомы могут не проявляться.

А следующие степени уже более выражены, поэтому их легче диагностировать. Поэтому зоб 1 степени чаще всего выявляется только при плановых проверках.

Диагностика зоба

Так как симптомы при начальных стадиях очень смазаны и определить днз (диффузный нетоксический зол) довольно сложно, специалист обычно назначает определенные анализы и исследования.

Прежде всего, эндокринолог пальпирует железу и выслушивает жалобы пациента, если таковые есть. После этого врач назначает другие дополнительные анализы.

Основные метод исследования следующие:

1. Ультразвуковое исследование щитовидки – позволяет узнать объем органа, ее структуру, наличие узлов.
2. Анализы крови на гормоны щитовидки – необходим сдавать гормоны ТТГ, Т4 и Т3, а также тиреоглобулин.
3. Пункционная биопсия – позволяет выяснить состав узла, если он выявлен.
4. Сцинтиграфия – необходима для оценки равномерности изотопа в щитовидке, проводится нечасто.
5. Контрастная рентгенография – если надо подтвердить компрессию пищевода.

После проведения точной диагностики, специалист подбирает необходимое лечение. Пациент должен придерживаться рекомендаций лечащего врача, так как возможно серьезное ухудшение состояния, особенно при 3-5 степени.

Щитовидка без надлежащего лечения будет продолжать увеличиваться и доставлять не только дискомфорт, но и опасность для здоровья.

Лечение диффузного нетоксического зоба

Как проводится лечение этого заболевания? Лечение может быть медикаментозным и хирургическим.

Лечащий врач выбирает наиболее оптимальный вариант, в зависимости от размеров железы, формы болезни, количество вырабатываемых гормонов. Важна также выраженность нарушений работы органов, находящихся рядом со щитовидкой.

Лекарственную терапию выбирают при зобе 1-3 степени. Назначается препарат — калия йодид. Принимать его надо в назначенных доктором дозах.

Кроме того, специалист может назначить гормон Т4. Его применение позволяет уменьшить размер щитовидки, снять неприятные симптомы. Однако применяют гормон не всегда, так как возможны и побочные эффекты.

Специалист обязательно назначает диету. Необходимо употреблять йодосодержащие продукты (морепродукты и рыбу), а также сливочное масло, печень, морковку.
Для того чтобы йод хорошо усваивался организмом, следует полностью убрать из рациона следующие продукты:

• хрен;
• редька;
• любые виды капусты;
• турнепс;
• репа.

Во время диеты обязательно надо исключить любую сдобу и быстрые углеводы, так как они мешают усваиваться селену, который необходим для нормальной работы щитовидки.
Важно включить в рацион продукты, которые богаты селеном:

• яйца и грибы;
• морепродукты;
• рис и бобовые;
• орехи и чеснок;
• семечки и овсянка.

При медикаментозном лечении и диете надо постоянно наблюдаться у эндокринолога. Обязательно надо проходить УЗИ, пальпирование железы, анализ крови на гормоны щитовидки.

Если щитовидка функционирует нормально, симптомы уходят, значит, расти она не будет, и хирургическое лечение не потребуется.

Что касается хирургического вмешательства, используют его, если щитовидка достигает больших размеров и мешает соседним органам.

Если увеличен один узел, то удаляют только его, а если вся щитовидка достигает очень больших размеров, то удаляют всю железу.

После операции врач назначает заместительную гормональную терапию. Гормоны надо применять в течение всей жизни.

Прогноз

Выздоровление при начальных степенях болезни проходит довольно быстро. Но все зависит от возраста пациента, у детей выздоровление наступает быстрее, чем у взрослых.

Лечить эту болезнь надо своевременно, поэтому желательно регулярно проходить осмотры у специалиста, ведь при начальных стадиях определить увеличение щитовидки невозможно.

Это позволит избежать различных осложнений и удаления всей железы.

Симптоматика и лечение узлового зоба

Узловые изменения щитовидной железы – очень распространенное явление, иногда их диагностируют у людей, которые даже не подозревают об этом. Что такое структурные изменения, и каким образом они появляются?

Что собой представляет заболевание?

Под общим названием узлового зоба объединяется несколько видов структурных изменений щитовидной железы. Обычно эти новообразования или узлы плотнее, некоторые имеют капсулу, их легко нащупать при пальпации или диагностировать с помощью УЗИ. Размеры у узлов самые разные: от небольших до очень крупных. Доброкачественные структурные узловые изменения в щитовидной железе имеют еще другое название – струма или нетоксический узловой зоб, эта форма заболевания редко трансформируется в онкологические опухоли.

Причинами узлового зоба могут стать и различные аутоиммунные процессы. Такой механизм развития у разновидности тиреоидита или зоба (Хашимото), который характеризуется выработкой антител против щитовидной железы собственным организмом. Некоторые виды, например, диффузный токсический зоб или аденома щитовидной железы могут со временем переродиться в рак.

Классификация разновидностей

Разновидности классифицируют по нескольким характерным признакам, в зависимости от количества узлов:

• узловой солитарный или одноузловой зоб - характеризуется наличием одного крупного уплотнения;
• многоузловой – два и более узлов;
• диффузный зоб – характерен общим увеличением щитовидной железы и относительно равномерным распределением в ней узлов;
• узловой конгломератный – в толще щитовидной железы происходит срастание нескольких новообразований;
• коллоидный или кистозно-коллоидный – железа увеличивается за счет образования мелких пузырьков или фолликулов, наполненных жидкостью.

В зависимости от того, каким гормональным сбоем спровоцировано развитие зоба (на фоне гипотиреоза (со сниженной выработкой гормонов), гипертиреоза (с повышенной) и эутиреоза (гормоны в норме), классифицируют:

• токсический зоб с повышенной продукцией гормонов, с большим процентом перерождения в онкологическую форму;
• нетоксический эутиреоидный узловой зоб или фолликулярный, с сохранением гормональной функции щитовидной железы, с низким процентом перерождения клеток в раковые;
• гипотиреоидный узелковый зоб, с пониженной продукцией гормонов.

Классификация степени развития узлового зоба, принятая по международным стандартам, включает в себя несколько разновидностей клинических проявлений. По тому, как выглядит железа, можно определить стадию развития:

• в нулевой (0) степени изменения в щитовидной железе минимальные, они не пальпируются и не определяются визуально;
• в первой (1) степени щитовидная железа не увеличена визуально, но при пальпации определяются изменения в структуре;
• во второй (2) степени можно определить увеличение органа при попытке глотания;
• в третьей (3) степени размер железы увеличивается, визуально можно диагностировать зоб;
• в четвертой степени(4) зоб достигает такого размера, что деформирует шею;
• в пятой (5) узловой зоб щитовидной железы начинает сдавливать соседние органы, мешая дышать и глотать.

По упрощенной классификации врач может поставить 3 степени заболевания: 0 стадию без зоба, узловой зоб 1 степени с увеличением размера железы до размера дистальной фаланги большого пальца, узловой зоб 2 степени хорошо виден и определяется при пальпации.

Причины появления

Причинами развития заболевания могут стать следующие факторы:

• влияние неблагоприятной экологии;
• гиподинамия;
• пол и возраст;
• недостаток йода и других микроэлементов в продуктах питания;
• наследственная предрасположенность и генетические заболевания;
• ионизирующее излучение;
• особенности местности (эндемичный);
• употребление лекарственных средств: некоторые таблетки провоцируют гормональный сбой;
• ослабление иммунной защиты организма, в том числе и после различных инфекционных заболеваний;
• нервный стресс.

Все эти причины могут стать предпосылками для сбоя гормонов, продуцируемых щитовидной железой, и привести к образованию структурных изменений. Например, эутриеоидный зоб без нарушения продукции гормонов развивается на фоне йододефицита и нехватки микроэлементов в пищевых продуктах, нервных потрясений, табакокурения и прочих внешних воздействий, запускающих внутренние процессы, благодаря которым начинается гиперплазия тканей железы.

Большую роль в развитии заболевания играет возраст и пол пациента: структурные изменения щитовидной железы у женщин диагностируются чаще, чем у мужчин.

Симптоматика

Симптомы узлового зоба могут почти не проявляться, особенно это касается случаев, когда изменения структуры происходят на нормальном гормональном фоне. Как можно диагностировать заболевание в таком случае? Первый признак - по визуальное увеличение щитовидной железы или наличие явных уплотнений. При увеличении узлов можно наблюдать следующие симптомы:

• одышку, которая усугубляется, если наклонить или повернуть голову;
• затруднения глотания;
• неприятные ощущения першения;
• кашель;
• снижение иммунитета, которое сопровождается частыми простудными заболеваниями, бронхитами.

Токсический узловой зоб, с повышенной гормонопродукцией, сопровождают следующие симптомы:

• лихорадочные состояния, сопровождающиеся перепадами температуры тела;
• симптомы тахикардии;
• нервное перевозбуждение, тремор конечностей;
• резкая потеря веса и аппетита;
• повышенная потливость;
• нарушения менструации;
• при длительном течении заболевания возможно выпячивание глазных яблок;
• расстройство стула (как правило, диарея).

Узловой зоб с пониженной продукцией гормональных веществ:

• брадикардия;
• озноб, вызванный снижением температуры тела;
• гипотония;
• отечность, одутловатость;
• нарушение сна, общая вялость, депрессия, ухудшение памяти, работоспособности и мозговой деятельности;
• увеличение веса;
• нарушение цикла.

Лечение и симптомы узлового зоба щитовидной железы находятся в прямой зависимости друг от друга: продукция гормональных веществ определяет степень вмешательства - от традиционной медикаментозной терапии до операции.

Диагностика

Диагностировать заболевание можно с помощью УЗИ, на исследовании определяют наличие структурных изменений и количество узлов или кист, а также увеличение органа.

Другими дополнительными методами диагностики являются:

• ТАПБ (пункционная биопсия тонкой иглой), которую назначают для цитологического исследования структурных изменений;
• пациента обязательно обследуют на уровень гормонов (ТТГ, Т3 и Т4), паратгормона (ПТГ) и аутоиммунных антител к гормонам щитовидки (АТПО, АТГ);
• сцинтиграфия, рентгенография, радиоизотопный метод сканирования;
• КТ и МРТ.

Методы позволяют уточнить природу морфологических изменений в щитовидке и определить, как лечить узловой зоб.

Лечение

Как лечить зоб щитовидной железы - зависит от многих факторов. Традиционный метод предусматривает следующие варианты:

• наблюдение эндокринолога за гормональным уровнем и состоянием щитовидной железы при назначении препаратов тироксина. Дополнительно могут быть назначены йодосодержащие добавки, витамины, иммуномодуляторы;
• хирургическое удаление железы или ее части назначается по результатам биопсии, когда лечащий врач уверен в озлокачествлении образования. Пациент, избавившийся от железы, до конца жизни будет принимать препараты гормонального ряда. Операция является показанием для устранения давления на соседние органы и ткани, а также для устранения косметического дефекта;
• лечение зоба щитовидной железы радиоактивным йодом рассматриваются, когда хирургическое вмешательство имеет противопоказания. С их помощью достигается обратное развитие: токсичный для новообразования препарат разносится кровотоком, достигая узлов, и они подвергаются облучению. Этот способ позволяет уменьшить объем опухоли до 80%.

Как избавиться от зоба, если он уже появился? В случаях, если он небольшого размера, не растет, не провоцирует гормональные нарушения и дисфункцию щитовидной железы, не нарушает пропорции шеи, медикаментозно лечить его не рекомендуют, чтобы не спровоцировать развитие бурного роста.

Лечение без операции

Лечение узлового зоба, которое не требует назначения лекарственных препаратов и традиционного лечения, можно корректировать с помощью народных рецептов. Это прекрасные средства, которые не будут нарушать гормональное равновесие, действуют мягко и неагрессивно, что очень важно для лечения узлового зоба щитовидной железы. Применяя любые народные методы, необходимо предварительно проконсультироваться с лечащим врачом.

Рецепты и способы лечения узлового зоба народными средствами:

• рецепт компресса: свежие зеленые грецкие орехи (2 шт.) раздавить, залить кипящей водой (200 мл), дать постоять около часа. Средством смачивают хлопчатобумажную ветошь, накладывая ее под компрессную бумагу на шею, дополнительного утепления не нужно, бумагу лучше укрепить тонким платком или широким бинтом. Компресс накладывают на 1 – 2, постепенно увеличивая время до 5 – 6 часов;
• рецепт мази: корень девясила истолочь в ступке (100 гр.), залить растопленным нутряным жиром или любым растительным маслом (300 гр.), смесь настаивают на водяной бане около 3 – 4 часов. Остывшую мазь используют на ночь, под компрессную бумагу;
• проверенный вариант лечения узлового зоба щитовидной железы народными средствами - рецепт настоя с дурнишником. Дурнишник или зобник (траву, 2 части) смешать с корнем одуванчика (1 часть), с листьями крапивы (3 части), с травой дрока (1 часть), с семенами мордовника (1 часть). 2 ст. ложки смеси залить 450 мл кипятка, подержать 10 минут на водяной бане. Пьют, разделив на четыре части, после остывания;

• лечение токсического зоба, рецепт отвара с зобником: зобника, донника белого – 1 часть, шанды обыкновенной, боярышника – 2 части, черноголовки, мяты полевой, репешка – 2 части. На 1 ст. ложку сырья – 200 мл кипятка, отвар настаивают 15 минут на водяной бане и 30 до процеживания. Затем принимают по трети стакана, трижды в день, доведя до исходного объема кипяченой водой;
• рецепт настоя для лечения многоузлового зоба в домашних условиях: принимают настой серебристой лапчатки, настаивая столовую ложку в стакане кипятка, в течение 2 часов. Пьют по четверти стакана 4 раза в день, курсом в 2 месяца.

Лечение токсического зоба народными средствами проводят на фоне приема гормональных препаратов, под наблюдением эндокринолога и постоянным контролем УЗИ.

Народные средства - отличный вариант лечения зоба с небольшими узелковыми изменениями, главное - чтобы не было индивидуальной непереносимости к травам. Лечить зоб щитовидной железы народными средствами дольше, но безопаснее: любое лекарство содержит минимальное количество активных компонентов и полностью исключает резкий дисбаланс гормональных веществ, как при назначении заместительной гормонотерапии.

Прогноз и профилактика

При узловом зобе прогноз определяет функция щитовидной железы: при нормальной выработке гормональных веществ он весьма благоприятен, риск развития рака минимален. При изменениях гормонального фона прогноз определяет успешное назначение средств для коррекции. Риск развития онкологии в таком случае увеличивается.

Как вылечить зоб, если он уже появился? Нетоксический зоб можно вылечить, он не смертельный и не часто перерождается в онкологию. Профилактикой и лечением заболевания является прием пищевых добавок и средств с необходимым количеством йода, а также включение в рацион продуктов с содержанием йода: морской капусты, морепродуктов, рыбы, черноплодной рябины, хурмы, инжира, печени трески.

Диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова, болезнь Грейвса, болезнь Базедова, болезнь Перри (Пари), болезнь Флаяни.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Тиреотоксикоз с диффузным зобом (E05.0)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Диффузный токсический зоб * (ДТЗ) относится к системным аутоиммунным заболеваниям, развивающимся вследствие выработки антител к определенным антигенам, чаще всего к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), тиреопероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ).
Диффузный токсический зоб клинически проявляется диффузным поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикозаТиреотоксикоз - патологическое состояние, обусловленное поступлением в организм чрезмерного количества гормонов щитовидной железы и характеризующееся повышением основного обмена, нарушениями функций нервной и сердечно-сосудистой систем.
и экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатияОфтальмопатия эндокринная - 1) Общее название патологических процессов невоспалительного характера в глазу, обусловленных нарушениями функций эндокринной системы; 2) Генетически детерминированное самостоятельное аутоиммунное заболевание, сопровождающееся вовлечением в патологический процесс глаза и всех тканей орбиты и проявляющееся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени
, претибиальная микседемаМуциноз кожи узловатый (син. микседема претибиальная) - форма муциноза кожи (дерматоз, обусловленный отложением муцина в соединительной ткани и фолликулах кожи), характеризующаяся плотными опухолевидными образованиями на голенях и стопах
, акропатия и т. д.). Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса диагностируют относительно редко, таким образом их определение не обязательно для постановки диагноза.
В большинстве случаев наибольшее клиническое значение при ДТЗ имеет поражение ЩЖ.

* термин, традиционно используемый в России и Казахстане

Классификация

Классификация тиреотоксикоза по степени выраженности клинических проявлений и гормональных нарушений

(Фадеев В.В.,Мельниченко Г.А., 2007)

Субклинический (легкого течения)	Клиническая картина отсутствует или стертая. Содержание ТТГ снижено, содержание св.Т4 и св.Т3 - в пределах референсных значений
Манифестный (средней тяжести)	Развернутая клиническая картина. Содержание ТТГ существенно снижено, концентрации св.Т4 и св.Т3 повышены.
Осложненный (тяжелого течения)	Выраженные проявления тиреотоксикоза и его осложнения: мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, относительная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит массы тела. Содержание ТТГ существенно снижено, концентрации св.Т4 и Т3 повышены.

Классификация степени увеличения щитовидной железы

(Николаев О.В., 1955)

Примечание. Недостаток классификации ВОЗ (2001) состоит в том, что предложены лишь три степени увеличения, причем ко 2 степени следует относить и все последующие увеличенные размеры ЩЖ. В классификации зоба по Николаеву О.В. предложено шесть степеней. Клиницистам ясно, что тактика лечения ДТЗ при увеличении ЩЖ II или III-IV степени различна, в связи с чем классификация Николаева имеет преимущества и может оставаться на вооружении клиницистов-эндокринологов.

Патоморфологическая классификация ДТЗ

1 вариант - гиперпластические изменения в сочетании с лимфоидной инфильтрацией (наиболее часто встречаемый) ;
- 2 вариант - без лимфоидной инфильтрации;
- 3 вариант - коллоидный пролиферирующий зоб с морфологическими признаками повышения функции тиреоидного эпителия.

Этиология и патогенез

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) относят к мультифакторным заболеваниям, при которых генетическая предрасположенность реализуется на фоне действия факторов окружающей среды (курение, потребление йода, вирусная или бактериальная инфекция, стресс).
Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев) немаловажное значение имеет психоэмоциональное напряжение. Была обнаружена временная взаимосвязь между манифестацией заболевания и потерей близкого человека. Также отмечено, что курение повышает риск развития ДТЗ в 1,9 раз. Обсуждается значение инфекционных и стрессорных факторов. В частности, по результатам проведенных научно-исследовательских работ, некоторые ученые выдвигают теорию "молекулярной мимикрии" между антигенами ЩЖ, ретробульбарной клетчатки и рядом стресс-протеинов и антигенов бактерий (Yersinia enterocolitica).
ДТЗ может сочетаться с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1-го типа, первичный гипокортицизм); такое сочетание принято обозначать, как аутоиммунный полигландулярный синдром 2-го типа.

Эпидемиология

По данным литературы, 80-85% случаев синдрома тиреотоксикоза, диагностируемого во всем мире, вызвано диффузным токсическим зобом. В США и Англии частота новых случаев этой патологии варьирует от 30 до 200 случаев на 100 тыс. населения в год, соотношение больных женщин к мужчинам составляет 7:1.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но пик заболеваемости приходится на 20-40 лет. Диффузный токсический зоб в регионах с нормальным йодным обеспечением - наиболее частая причина стойкого тиреотоксикоза.

Факторы и группы риска

Группы риска:
- носители антигенов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 (у лиц европейской национальности);
- лица, ближайшие родственники которых имеют аутоиммунные заболевания щитовидной железы (диффузный токсический зоб, аутоимунный тиреоидит и др.)

Реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу способствуют эмоциональные, стрессорные и экзогенные (курение) факторы.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина диффузного токсического зоба (ДТЗ) определяется синдромом тиреотоксикоза.

Характерные проявления тиреотоксикоза:

1. Поражение центральной и периферической нервной системы:
- возбудимость, повышенная раздражительность, плаксивость, суетливость, расстройство сна;
- тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари) и всего тела (симптом "телеграфного столба");
- повышение сухожильных рефлексов;
- мышечная слабость, нарастающая при отсутствии лечения;
- в тяжелых случаях возможно развитие тиреотоксического психоза.

2. Поражение сердечно-сосудистой системы :
- постоянная синусовая тахикардияСинусовая тахикардиия - форма наджелудочковой тахиаритмии, характеризующаяся нормальным синусовым ритмом с частотой сердечных сокращений более 100 в минуту (у взрослых)
;
- при тяжелой форме заболевания - постоянная мерцательная аритмияМерцательная аритмия - аритмия, характеризующаяся фибрилляцией (быстрым сокращением) предсердий с полной нерегулярностью интервалов между сердечными сокращениями и силы сокращений желудочков сердца
или ее пароксизмы на фоне синусовой тахикардии или нормального синусового ритма;
- повышение систолического и снижение диастолического артериального давления (увеличение пульсового давления);
- в финале - недостаточность кровообращения вследствие развития дисгормональной миокардиодистрофииМиокардиодистрофия - общее название дистрофических поражений миокарда установленной этиологии
.

3. Поражение желудочно-кишечного тракта:
- гипермоторика кишечника, проявляющаяся неустойчивым частым жидким стулом;
- повышение аппетита;
- нарушение функции печени, в тяжелых случаях - развитие тиреотоксического гепатозаГепатоз - общее название ряда болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии либо незначительной выраженности признаков воспаления
.

4. Гиперметаболизм :
- прогрессивное похудание на фоне повышенного аппетита;
- мышечная слабость;
- адинамия;
- остеопорозОстеопороз - дистрофия костной ткани с перестройкой ее структуры, характеризующаяся уменьшением числа костных перекладин в единице объема кости, истонченном, искривлением и полным рассасыванием части этих элементов
;
- субфебрильная температура тела.

5. Синдром эктодермальных нарушений : ломкость ногтей, выпадение волос, горячая, бархатистая на ощупь кожа

6. Поражение других желез внутренней секреции:
- дисфункция яичников с нарушением менструального цикла;
- снижение либидо;
- снижение потенции и появление гинекомастииГинекомастия - увеличение молочных желез у мужчин
у мужчин;
- развитие относительной надпочечниковой недостаточности;
- нарушение толерантности к углеводам вплоть до развития вторичного сахарного диабета.

Важный признак ДТЗ - наличие зоба . Обычно щитовидная железа (ЩЖ) мягкая, увеличена диффузно и равномерно, может увеличиваться в размере из-за волнения. Иногда над железой прослушивается дующий систолический шум. Однако тяжесть заболевания не определяется величиной зоба и развитие тяжелого тиреотоксикоза возможно и при небольших его размерах.

На первое место при ДТЗ в ряде случаев могут выходить проявления эндокринной офтальмопатии (ЭОП):
- выраженный экзофтальм , нередко имеющий несимметричный характер;
- диплопияДиплопия - нарушение зрения, при котором рассматриваемый объект кажется удвоенным
при взгляде в одну сторону или вверх;
- слезотечение;
- светобоязнь;
- ощущение "песка в глазах";
- отечность век.

Синдром тиреотоксикоза в 2/3 случаев развивается примерно на один год раньше ЭОП, которая у 50% больных имеет различную степень выраженности. При наличии выраженной ЭОП возможно практически безошибочно установить диагноз. Это связано стем, что уже по клинической картине среди заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, ЭОП сочетается преимущественно с ДТЗ.

Основные глазные симптомы:
- симптом Грефе - отставание верхнего века от края роговицы при движении глазного яблока вниз;
- симптом Кохера - отставание движения глазного яблока от движения верхнего века при взгляде вверх, в связи с чем обнаруживается участок склеры между верхним веком и радужкой;
- симптом Дальримпля - широкое раскрытие глазных щелей ("удивленный взгляд");
- симптом Краузе - усиленный блеск глаз;
- симптом Штельвага - редкие и неполные мигательные движения в сочетании с ретракциейРетракция - уменьшение объема клетки, ткани или другого морфологического образования (например, кровяного сгустка) за счет сокращения (укорочения) некоторых элементов его структуры
верхнего века;
- симптом Розенбаха - мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век.
- симптом Мебиуса - нарушение конвергенции (потеря способности к фокусировке глаза при приближении к нему предмета).

У 3-4% больных ДТЗ развивается претибиальная микседема - поражение кожи и подкожно-жировой клетчатки на передней поверхности голени в виде одно- или двустороннего четко очерченного уплотнения багрово-синюшного цвета. Отек образуется вследствие нарушения обмена глюкопротеидов, углеводные компоненты которых обнаруживаются в отечном веществе - муцине. В основе развития претибиальной микседемы лежит аутоиммунный процесс.

У детей ДТЗ развивается в основном остро.
Первые симптомы - повышенные нервозность и двигательная активность, дрожание, особенно хореоидные подергивания головы и мышц лица. Более характерным для детей является диффузное увеличение ЩЖ, узлы встречаются крайне редко. Более часто, по сравнению со взрослыми, наблюдается экзофтальмЭкзофтальм - смещение глазного яблока вперед, сопровождающееся расширением глазной щели
. У детей отмечаются прогрессирующая потеря массы тела, а также выраженная кардиальная симптоматика без мерцательной аритмии и недостаточности кровообращения. ЭКГ выявляет замедление предсердно-желудочковой проводимости (удлинение интервала P-Q).

У пожилых пациентов явления тиреотоксикоза протекают бессимптомно или проявляются 1-2 симптомами.
Наиболее частые проявления:
- снижение веса - в 44% случаев;
- учащенное сердцебиение или нарушение сердечного ритма в виде пароксизмов или постоянной формы мерцательной аритмии - 36%;
- слабость.
У пожилых людей на первый план выходит кардиальная симптоматика при отсутствии или минимальном проявлении тиреотоксикоза. При неэффективности антиаритмического лечения у пожилых пациентов, следует исключать у них наличие тиреотоксикоза как причины расстройства сердечного ритма.
Зоб выявляется в 60% случаев у пожилых и в 14% - у стариков.

Беременность на фоне тяжелого тиреотоксикоза наступает редко. Помимо этого при неконтролируемом тиреотоксикозе существует большой риск ее спонтанного прерывания. В случае, когда беременность наступила, клиническое течение ДТЗ характеризуется некоторым обострением в первой половине беременности и явным клиническим улучшением во второй половине. Предположительно это связано с влиянием плацентарных гормонов.
Почти в 30 % случаев отмечается недоношенность и чаще - мертворождаемость.

Диагностика

Основные методы обследования

1. Анамнез : наличие аутоиммунной патологии щитовидной железы (ЩЖ) среди родственников, "короткая" история заболевания: симптомы развиваются и прогрессируют, как правило, быстро и в большинстве случаев приводят пациента к врачу через 6-12 месяцев от начала заболевания.

2. Физикальное обследование:
- определение веса, роста;
- исследование кожных покровов, волос, ногтей;
- определение АД, частоты и ритмичности пульса;
- определение тремора кончиков пальцев вытянутых рук, тела.

3. Осмотр и пальпация ЩЖ : определение размеров ШЖ, наличия пальпируемых узлов.

4. Офтальмологическое обследование: наличие экзофтальма, глазных симптомов, состояние глазного дна. Согласно рекомендациям тиреоидологической секции Немецкого эндокринологического общества по диагностике болезни Грейвса-Базедова, при наличии эндокринной офтальмопатии (ЭОП) диагноз иммуногенного тиреотоксикоза (диффузного токсического зоба) можно считать подтвержденным, поэтому дальнейший диагностический поиск, направленный на определение причины тиреотоксикоза, как правило, нецелесообразен.

5. УЗИ ЩЖ: диффузное увеличение объема ЩЖ, гипоэхогенность ткани, усиление ее кровотока.

6. (св.Т4):

Дополнительные методы обследования (применяются по показаниям)

1. Изотопная сцинтиграфия (с 131I или 99mТс) позволяет выявить диффузное усиление захвата изотопа ЩЖ. Применяется в диагностически неясных случаях, а также при наличии в ЩЖ пальпируемых или превышающих в диаметре 1 см узловых образований.
Кормящим женщинам (при дифференциальной диагностике ДТЗ и послеродового тиреоидита) исследование проводят с изотопом 99mТс; после введения обычной дозы технеция кормление грудью безопасно для ребенка уже через 12 часов.

2. Электрокардиография :
- учащение сердечных сокращений;
- высокие, заостренные зубцы Р и Т;
- в осложненных случаях - мерцание предсердий;
- экстрасистолияЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
;
- депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т;
- у 1/3 больных диагностируют признаки гипертрофии левого желудочка, носящие функциональный характер и исчезающие после устранения тиреотоксикоза.

3. Тонкоигольная пункционная биопсия (ТАБ)

6. Общий анализ крови

7. Биохимический анализ крови

Лабораторная диагностика

1. Определение содержания ТТГ и свободного Т4 (св.Т4):
- уровень ТТГ снижен менее 0,2 МЕ/л или не определяется (подавлен);
- уровень св.Т4 повышен (при манифестной форме);
- если уровень св.Т4 определяется в пределах нормы, то показано определение св. Т3 для диагностики Т3-тиреотоксикоза.
Если содержание свободных фракций тиреоидных гормонов в пределах референсных значений, то имеет место субклинический тиреотоксикоз.

2. Определение титра антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) - является наиболее информативным для диагностики диффузного токсического зоба. Наличие антител подтверждает иммуногенную природу гипертиреоза. Данное исследование рекомендовано Американской ассоциацией клинических эндокринологов в 2002 г. АТ-рТТГ можно применять в качестве предиктора исхода консервативной терапии - чем выше титр, тем меньше вероятность стойкой ремиссии при консервативной терапии (Vitti P. et al.,1997).

3. Определение титра "классических" антител к ЩЖ : антитела к тиреопероксидазе - повышение в 90% случаев, антитела к тиреоглобулину - повышение в 50% случаев. Однако, поскольку данные антитела встречаются и при других аутоиммунных тиреопатиях, их повышение не является патогномоничным для ДТЗ.

4. Общий анализ крови : возможны признаки нормоцитарной или железодефицитной анемии.

5. Биохимический анализ крови : возможно снижение уровня холестерина и триглицеридов в результате повышенного клиренса, повышение печеночных трансаминаз, ЩФ, гипергликемия, гиперкальциемия.

Дифференциальный диагноз

На практике наиболее частыми причинами тиреотоксикоза являются диффузный токсический зоб (ДТЗ) и функциональная автономия ЩЖ (многоузловой токсический зоб, токсическая аденома). При проведении дифференциальной диагностики необходимо выяснить, является тиреотоксикоз иммуногенным (аутоиммунным) или причина его - автономная продукция гормонов ЩЖ (не связанная с действием тиреоидстимулирующих антител).

ДТЗ необходимо дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся синдромом тиреотоксикоза:

1. Подострый гранулематозный тиреоидит - редкое заболевание вирусной этиологии. Симптомы: недомогание, лихорадка, боль в области ЩЖ, которая иррадиирует в уши и усиливается при глотании или поворотах головы.
При пальпации ЩЖ чрезвычайно болезненная, очень плотная, узловатая. Как правило, воспалительный процесс возникает в одной из долей ЩЖ и постепенно захватывает другую долю.
СОЭ повышена, антитиреоидные аутоантитела обычно не выявляются, поглощение радиоактивного йода ЩЖ резко снижено.
Длительность начальной (тиреотоксической) стадии составляет несколько недель. На этой стадии может наблюдаться тиреотоксикоз, обусловленный повреждением ткани железы. Вторая (гипотиреоидная) стадия также продолжается несколько недель, после чего наступает выздоровление.
В связи с непродолжительностью тиреотоксической стадии, антитиреоидные средства обычно не применяют. Положительный эффект наступает от терапии глюкокортикоидами.

2. Хронический лимфоцитарный тиреоидит . При данном заболевании тиреотоксикоз встречается менее чем в 5% случаев и, как правило, бывает преходящим. ЩЖ может быть совсем не увеличена или очень сильно увеличена, но чаще всего имеется небольшой плотный зоб.
При пальпации ЩЖ безболезненна.
Наблюдается повышение общего T4, что связано с повреждением ткани железы.

Основные дифференциально-диагностические признаки хронического лимфоцитарного тиреоидита и ДТЗ:

1. Поглощение радиоактивного йода ЩЖ при хроническом лимфоцитарном тиреоидите понижено, а при ДТЗ - повышено.

2. Отношение T3/T4 при хроническом лимфоцитарном тиреоидите < 20:1, а при ДТЗ > 20:1.

3. Антитела к микросомальным антигенам выявляются у 85% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом и не более чем у 30% больных ДТЗ.

4. Тиреоидстимулирующие аутоантитела обнаруживаются преимущественно при ДТЗ.

3. Подострый лимфоцитарный тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом (послеродовый тиреоидит) - заболевание нередко развивается после родов. Тиреотоксическая (начальная) стадия длится от 4 до 12 недель, сменяясь гипотиреоидной стадией длительностью в несколько месяцев.
Легкая форма подострого послеродового тиреоидита встречается у 8% рожениц. Как правило, болезнь заканчивается выздоровлением. У 25% женщин, перенесших подострый послеродовой тиреоидит, заболевание рецидивирует после повторных родов.
В тиреотоксической стадии для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают пропраналол. Тиреостатики не применяют.

На уровень тиреоидных гормонов в крови могут значительно повлиять изменения в связывании их с протеинами плазмы на фоне беременности, под влиянием некоторых медикаментов, при тяжелых нетиреоидных заболеваниях.

Наиболее частые причины сниженного уровня ТТГ в крови, не связанные с заболеваниями ЩЖ:

1. Заболевания:

1.1 Тяжелые соматические заболевания.

1.2Острый психоз. Общий T4 и свободный T4 (расчетный свободный T4) повышены почти у трети больных, госпитализированных с острым психозом. У 50% пациентов с повышенным уровнем T4 увеличен и уровень T3. Данные показатели нормализуются через 1-2 недели без лечения антитиреоидными средствами.
Предположительно повышение уровней тиреоидных гормонов вызвано выбросом ТТГ. Однако при первичном обследовании госпитализированных больных с психозом уровень ТТГ, как правило, снижен или находится на нижней границе нормы. Вероятно, уровень ТТГ может повышаться на ранней стадии психоза (до госпитализации). Действительно, у некоторых больных с пристрастием к амфетаминам, госпитализированных с острым психозом, находят недостаточное снижение уровня ТТГ на фоне повышенного уровня T4.

1.3 Высокий уровень хорионического гонадотропина (I триместр беременности, токсикоз беременных, беременность с пузырным заносом, хорионкарцинома).

У всех женщин во время беременности повышение уровня общего Т4 связано с повышением уровня ТСГ (тироксинсвязывающего глобулина) под действием избытка эстрогенов. В связи с этим для оценки функции ЩЖ во время беременности должен использоваться уровень свободного Т4 и ТТГ.

2. Лекарственные средства:
- прием высоких доз левотироксина натрия;
- лечение ГКС;
- прием бромокриптина.

Осложнения

При тиреотоксикозе, который развивается при диффузном токсическом зобе, наблюдается поражение всех систем организма. При отсутствии адекватного лечения заболевание заканчивается тяжелой инвалидизацией, а в отсутствие лечения вообще повышается риск смертности от нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий), недостаточности кровообращения.
При тиреотоксической мерцательной аритмии риск развития эмболииЭмболия - закупорка кровеносного сосуда эмболом (циркулирующий в крови субстрат, не встречающийся в нормальных условиях)
так же высок, как при ревматическом митральном стенозе.

Тиреотоксический криз - наиболее тяжелое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Он возникает в результате нелеченного или неправильно леченного тяжелого тиреотоксикоза. Проявляется внезапным увеличением выраженности симптомов тиреотоксикоза, вызванным значительным повышением уровня T3 и T4 в плазме крови.
Тиреотоксический криз развивается в 0,5-19% случаев у пациентов с тяжелой формой заболевания.

Осложнения после оперативного лечения (субтотальная резекция ЩЖ):
- гипотиреозГипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
- примерно 25% случаев;
- сохранение или рецидив тиреотоксикоза - 10%;
- гипопаратиреозГипопаратиреоз - синдром недостаточности функции околощитовидных желез, характеризующийся судорогами, нервными и психическими расстройствами, снижением содержания кальция в крови
- 1%;
- повреждение возвратного гортанного нерва - 1%;
- нагноение раны, келлоидные рубцы.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Цели лечения диффузного токсического зоба (ДТЗ):
1. Купирование проявлений тиреотоксикоза.
2. Нормализация лабораторных показателей уровня тиреоидных гормонов в крови.
3. Достижение иммунологической ремиссии заболевания.

Методы лечения:
- консервативная терапия (терапия тиреостатиками в сочетании с гормонами ЩЖ или без них);
- хирургическое лечение;
- терапия радиоактивным йодом (131I).
Ни один из перечисленных методов лечения не является патогенетическим. При выборе варианта лечения следует адаптировать его к конкретному пациенту, с учетом показаний и противопоказаний.
Первый и основной этап лечения для всех пациентов - достижение эутиреоза, то есть нормализации функционального состояния ЩЖ с помощью тиреостатиков, препаратов йода или симптоматическая терапия ß-адреноблокаторами.

Алгоритм лечения ДТЗ (Национальное руководство. Эндокринология, стр. 527)

Немедикаментозное лечение:
1. Ограничение поступления йодсодержащих препаратов (йодсодержащие контрастные вещества, витамины, содержащие йод и др.).
2. Исключение кофеина, курения, физических нагрузок.
3. Полноценное питание с достаточным количеством витаминов и микроэлементов.
4. Для восстановления нормального сна и снижения повышенной раздражительности пациента назначают седативные препараты.

Консервативная терапия

Тиреостатическим эффектом обладают следующие препараты:
1. Производные имидазола (тиамазол) и тиоурацила (пропилтиоурацил) - основные средства консервативной терапии. Препараты угнетают синтез тиреоидных гормонов, а также обладают эффектами, снижающими иммунологическую активность при ДТЗ.
2. Перхлорат калия - в настоящее время практически не используется в лечении ДТЗ.
3. Карбонат лития - имеет ограниченные показания в лечении ДТЗ. Препарат назначается только при легкой форме заболевания, а также в период предоперационной подготовки при невозможности применения производных имидазола и тиоурацила вследствие осложнений (аллергия и прочее).

У пациентов с небольшим увеличением ЩЖ (объем менее 30 мл), при отсутствии в ней клинически значимых узловых образований, возможно проведение длительной (12-18 месяцев) консервативной терапии, которая в 30-40% случаев приводит к стойкой ремиссии заболевания.
Следует иметь в виду, при развитии рецидива заболевания после одного курса терапии тиреостатиками, назначение второго курса бесперспективно.

В медикаментозном лечении ДТЗ тиреостатиками выделяют две основные фазы.

Первая фаза - достижение эутиреоза:
- пропилтиоурацил внутрь независимо от приема пищи по 100-150 мг 3-4 р. в сутки, 3-6 недель или
- тиамазол внутрь, независимо от приема пищи, 30-40 мг 1 раз в сутки или в 3 приема, 3-6-недель.

Вторая фаза - поддержание эутиреоидного состояния (после достижения клинического эутиреоза и нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови). Дозу тиамазола постепенно снижают, в течение 3-4 недель, до поддерживающей (обычно 5-10 мг/сут.), а пропилтиоурацила - до 50-100 мг/сут.

Для предотвращения рецидивов тиреотоксикоза поддерживающие дозы тиреостатических препаратов рекомендовано применять в течение длительного времени (12-18 месяцев) без перерыва, под контролем общего анализа крови (лейкоциты и тромбоциты) 1 раза в месяц.

Начиная от момента нормализации концентрации Т4 или несколько позже, параллельно пациенту назначают левотироксин натрия в дозе 50-100 мкг/сут. Такая схема получила название "блокируй и замещай": один препарат блокирует железу, другой замещает формирующийся дефицит тиреоидных гормонов. Поддерживающую терапию по данной схеме (10-15 мг тиамазола и 50-100 мкг левотироксина натрия) необходимо проводить от 12 до 24 месяцев.

Пациентам с высоким риском тиреотоксикоза (большой размер зоба, высокий титр антитиреоидных антител и тиреоидных гормонов при диагностике заболевания) может быть рекомендована комбинированная терапия, если по каким-либо причинам у них невозможно проведение более радикального лечения (хирургического или радиоактивным йодом).
В случае, если пациент не может регулярно контроль функции ЩЖ, ему также можно предложить данную схему лечения.
После окончания курса лечения препараты отменяют. Рецидив заболевания чаще всего развивается в течение первого года после отмены препаратов.

При лечении тиреотоксикоза по возможности следует ограничиться минимальной дозой для поддержания эутиреоидного состояния, поскольку высокие дозы тиреостатиков не снижают частоту рецидивов, но могут повышать частоту побочных реакций (аллергические реакции, гепатит, артрит, агранулоцитоз).

При наступлении беременности на фоне ДТЗ, тиреостатические препараты назначаются в минимальной дозе, необходимой для поддержания концентрации Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нормы. Не показано применение схемы "блокируй и замещай" в связи с тем, что тиреостатик при этом должен назначаться в большей дозе, а это нежелательно из-за риска формирования зоба и гипотиреоза у плода.
Препарат выбора в данном случае - пропилтиоурацил, который хуже проникает через гемоплацентарный барьер и в несколько большей степени связывается с белками.

Препараты йода (в дозе более чем 0,1 мг/кг массы тела) угнетают интратиреоидный транспорт йода и биосинтез тиронинов по принципу ультракороткой обратной связи, а также снижают скорость высвобождения тиреоидных гормонов в кровь.
В настоящее время их применение ограничено вследствие непродолжительного тиреостатического действия (не более 14-16 суток).
Йодиды, как правило, применяются для предоперационной подготовки больных ДТЗ в сочетании с тиреостатиками, а также в комплексе с другими лекарственными средствами для лечения тиреостатичсекого криза. Используется йод/калия йодид в дозе 3-5 капель 3 раза в сутки, 10-14 суток.

Терапия ß-адреноблокаторами
Применяется в качестве симптоматического лечения, которое направлено на ослабление симптомов тиреотоксикоза, вызванных действием катехоламинов:
- неселективные ß-блокаторы: пропраналол;

Селективные ß-блокаторы: атенолол, метопролол.
Данные препараты обладают способностью быстро смягчать симптомы тиреотоксикоза и обеспечивают быстрый положительный эффект от начала лечения, что делает их жизненно необходимыми в лечении ДТЗ.
Селективные ß-блокаторы предпочтительнее, поскольку они также уменьшают периферическую конверсию Т4 в Т3.
После достижения эутиреоза, ß-блокаторы отменяют.
Дозировка:
- атенолол внутрь 50 мг 1-2 раза/сут., до ликвидации клинических проявлений или
- метопролол внутрь 50 мг 2-3раза/сут., до ликвидации клинических проявлений или
- пропранолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза/сут., до ликвидации клинических проявлений.

Хирургический метод

Оперативное лечение оптимально в следующих ситуациях:
- неэффективность консервативного лечения (наличие рецидивов, тяжелое течение ДТЗ);
- невозможность консервативного лечения (аллергия к антитиреоидным препаратам, агранулоцитоз и др.);
- беременность;
- детский возраст;
- большие размеры зоба с признаками сдавления близлежащих органов или узловая его форма, в том числе тиреотоксическая аденома и многоузловой токсический зоб;
- загрудинное расположение зоба.

Цель оперативного лечения - удаление как можно большей части ЩЖ для исключения любой возможности рецидива тиреотоксикоза.
Рекомендовано проведение предельно субтотальной резекции ЩЖ с оставлением тиреоидного остатка не более 2-3 мл. При меньшем объеме операции существует определенный риск сохранения тиреотоксикоза или отдаленного рецидива.

Терапия радиоактивным йодом применяется в следующих случаях:
- рецидив тиреотоксикоза после оперативного лечения ДТЗ на фоне медикаментозного лечения;
- невозможность консервативного лечения;
- наличие выраженных сердечно-сосудистых нарушений у пациентов с небольшими размерами ЩЖ.

Сравнительная характеристика хирургического лечения и терапии радиоактивным йодом

Хирургическое лечение	Терапия радиоактивным йодом
Предельно субтотальная резекция ЩЖ	Доза 150-200 гр. с расчетом активности на объем всей ЩЖ
Быстрая ликвидация тиреотоксикоза (несколько часов)	Ликвидация тиреотоксикоза в течение нескольких недель
Проводится на фоне эутиреоза, достигнутого тиреостатиками	Не требует подготовки; более дешевый метод
Крайне нежелательно при послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза	Метод выбора при послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза
Специфические осложнения: парез гортани и гипопаратиреоз	Абсолютное противопоказание: беременность и лактация
Предпочтительно при зобе большого размера	При большом размере зоба (более 60 мл) метод менее предпочтителен

И при хирургическом лечении, и при терапии радиоактивным йодом возникающий гипотиреоз рассматривается не как осложнение, а как цель этих методов лечения. Как следствие, прием левотироксина натрия в индивидуальной дозе с заместительной целью назначается пожизненно.

После консервативной терапии в дальнейшем показаны клинический осмотр и контроль ТТГ и св. Т4: в первые полгода - 1 раз в 3 месяца, затем в течение последующих 2-х лет - каждые 6 месяцев, затем ежегодно.

Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство, М., 2002

Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин В.С. Клиника и диагностика эндокринных нарушений. Учебно-методическое пособие, М., 2005

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. Учебник для ВУЗов, М., 2007

1. стр. 91-114

Дедов И.И.,Мельниченко Г.А. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006

Доказательная эндокринология /под ред. Полайн М. Камачо. Руководство для врачей, М.: ГОЭТАР-Медиа, 2008

Ефимов А.С, Боднар П.Н., Зелинский Б.А. Эндокринология, К,1983

Прием предложений (с заполненной формой обоснования) идет до 29 марта 2019 года: [email protected] , [email protected] , [email protected]

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Этиология и патогенез.

В развитии заболевания играет роль наследственная предрасположенность, многофакторный (полигенный) тип наследования:

а) аутосомно-рецессивный,

б) аутосомно-доминантный.

Непосредственной причиной диффузного токсического зоба могут быть инфекции, стрессы, инсоляция. Диффузным токсическим зобом болеют женщины в 7 – 10 раз чаще, чем мужчины. У 15% больных диффузным токсическим зобом имеются родственники с данным заболеванием, у 50% родственников обнаруживают циркулирующие антитиреоидные антитела.

За последние 20 лет доказано в экспериментальных и клинических работах, что диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, при котором обнаруживают повышение титра антител к антигенам щитовидной железы, сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями: ревматические заболевания, гепатит, неспецифический язвенный колит. У монозиготных близнецов если один из них болен, то риск для другого составляет 60%, у дизиготных – только 9%. При диффузном токсическом зобе установлена связь с антигенами гистосовместимости – НLА, носительство НLА В 8, и особенно высокий риск заболевания имеется при наличии НLА DW 3, DR 3 и DQ А 1. При носительстве антигенов НLА В 8, DR 3 диффузный токсический зоб часто сочетается с эндокринной офтальмопатией.

Патогенез диффузного токсического зоба (Адамс и Пурвес, 1956 г.) связывали с ЛАТС-long-acting thuroid stimulator, это иммуноглобулин, который стимулировал функцию щитовидной железы белых мышей в эксперименте длительное время (ДДТС – длительно действующий тиреоидный стимулятор). Но ЛАТС не коррелировал с тяжестью тиротоксикоза и повышение в крови ЛАТС находили только у 50% больных диффузным токсическим зобом. Таким образом, патогенез диффузного токсического зоба одним данным механизмом нельзя объяснить. Хотя известно, что стимулирующее действие ЛАТС на щитовидную железу осуществляется путем повышения образования цАМФ и увеличение биосинтеза и высвобождения в кровь тиреоидных гормонов, то есть по известному механизму действия самого ТТГ.

В настоящее время в патогенезе диффузного токсического зоба основное место занимают тиреоидстимулирующие антитела (ТСИ) – это иммуноглобулины класса G, они способны комплексироваться с рецептором к ТТГ, конкурируют с ТТГ за связь с рецептором и вытесняют ТТГ из гормонрецепторного комплекса. Тиреоидстимулирующее действие этих антител оказывается как на связь ТТГ с рецептором, так и непосредственно на щитовидную железу. Это механизм гуморального иммунитета в развитии диффузного токсического зоба, однако антиген, к которому происходит образование тиреоидстимулирующих антител к настоящему времени не установлен. Таким образом, ТСИ оказывают действие в двух направлениях: повышение функции щитовидной железы и формирование зоба.

В развитии диффузного токсического зоба играет роль и нарушение клеточного иммунитета. Предполагают, что имеется врожденный дефект - недостаточность Т-супрессоров, происходит выживание запрещенных, форбидных клонов Т-лимфоцитов, которые либо непосредственно действуют на щитовидную железу цитотоксически, либо через В-лимфоциты, продуцирующие антитела, которые оказывают уникальное тиреоидстимулирующие действие. В активной стадии заболевания ТСИ определяются у 90% больных диффузным токсическим зобом.

Клиника диффузного токсического зоба. Триада симптомов описана Карлом Базедовым в 1840 г.: зоб, пучеглазие, тахикардия.

Жалобы: слабость, утомляемость, раздражительность, плаксивость, плохой сон, потливость, сердцебиение, неустойчивый стул, похудание при хорошем аппетите (катаболизм белков, жиров).

Щитовидная железа увеличена, диффузная, подвижная, безболезненная, плотно-эластической консистенции.

Классификация по степени увеличения зоба (О.В.Николаев 1955 г.) , модифицирована в 1966 г.

0 – щитовидная железа не увеличена,

I – пальпируется перешеек и одна из долей щитовидной железы,

II – пальпируются обе доли щитовидной железы, перешеек виден при глотании,

III – щитовидная железа видна при осмотре, симптом «толстой шеи»,

IV – щитовидная железа выходит за пределы m.sternocleidomastoideus,

V – зоб огромных размеров с явлениями сдавления окружающих тканей.

Классификация размеров щитовидной железы, рекомендованная ВОЗ, 1994 г.

степень 0 – зоба нет,

степень I – размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден,

степень II – зоб пальпируется и виден на глаз.

Данная классификация используется в популяционном обследовании населения по пов эндемического зоба. В клинической практике: классификация О.В.Николаева имеет преимущества, так как тактика лечения ДТЗ различна при зобе – 2 – 3 – 4 степени.

Над щитовидной железой можно выслушать систолический шум при диффузном токсическом зобе, за счет повышенного кровоснабжения (увеличение минутного объема крови, скорости кровотока).

Г л а з н ы е с и м п т о м ы: экзофтальм, симптомы Грефе, Кохера, Мебиуса, Штельвага, Дельримпля, Еллинека, Краусса.

Симптом Грефе – отставание верхнего века от радужной оболочки, белая полоска склеры при фиксации предмета, перемещающегося вниз.

Симптом Кохера – белая полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой появляется при фиксации зрением предмета, перемещаемого вверх.

Симптом Мебиуса – нарушение конвергенции, потеря способности фиксировать предмет на близком расстоянии.

Симптом Штельвага – редкое мигание.

Симптом Дельримпля – широко раскрытая глазная щель.

Симптом Еллинека – пигментация вокруг глаз.

Симптом Краусса – блеск глаз.

Необходимо отличать глазные симптомы диффузного токсического зоба от самостоятельного заболевания - эндокринной или аутоиммунной офтальмопатии, которая может сочетаться с диффузным токсическим зобом от 5 – 20% до 40 – 50%, с АИТ – 11% и без патологии щитовидной железы – 5%.

Для эндокринной офтальмопатии характерна триада симптомов:

1) изменения со стороны конъюнктивы - слезотечение, светобоязнь, ощущение песка в глазах, 2) отечный экзофтальм, 3) поражение глазодвигательных мышц, вплоть до пареза взора вверх, диплопии, лагофтальм.

В патогенезе эндокринной офтальмопатии играет роль аутоиммунный механизм: инфильтрация, отек ретробульбарной клетчатки и мышц глазницы, что обусловлено образованием антител к тканям ретробульбарной клетчатки и глазодвигательным мышцам. Основное лечение эндокринной офтальмопатии – назначение глюкокортикоидов per os: преднизолон от 30 – 40 до 60 – 100 мг/сут, пара или ретробульбарно: дексазон, дексаметазон, метипред, кеналог. R-терапия, плазмаферез, хирургическая декомпрессия орбит с удалением ретробульбарной клетчатки при тяжелой форме.

П р е т и б и а л ь н а я м и к с е д е м а встречается у 1 – 4% больных диффузным токсическим зобом. Отмечается отечность на передней поверхности голени, утолщение багрово-цианотичного цвета – муцинозный отек за счет инфильтрации мукополисхаридами, вероятно аутоиммунного генеза.

А к р о п а т и я – утолщение фаланг пальцев рук, часто сочетающееся с претибиальной микседемой.

При диффузном токсическом зобе триада симптомов описана Базедовым в 1840 г.: зоб, пучеглазие, тахикардия.

Поражение сердечно-сосудистой системы – тиреотоксическое сердце, при котором характерно: постоянная синусовая тахикардия, мерцательная аритмия пароксизмальная или постоянная, экстрасистолия, сердечная недостаточность, артериальная гипертензия с повышением систолического давления, понижением диастолического давления, увеличением пульсового давления. Границы сердца в норме или увеличены влево. Тоны сердца громкие, функциональный систолический шум.

На ЭКГ – высокие зубцы R, Р и Т, укорочение, а затем удлинение интервала Р – Q, инверсия зубца Т – двухфазный, отрицательный.

Дыхательная система – без особенностей. Может быть одышка, неудовлетворенность вдохом.

Пищеварительная система – изменение аппетита, неустойчивый стул, тиреотоксический гепатоз, увеличение печени, иногда желтуха.

Мочевыделительная система – без особенностей.

Нервная система – повышенная суетливость, возбудимость, симптом Мари – мелкий тремор вытянутых рук, синдром телеграфного столба – дрожание туловища.

Эндокринная система – дисфункция яичников вплоть до аменореи, мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, относительная надпочечниковая недостаточность – эндогенный гипокортицизм.

Тиреотоксический криз. Тяжелое осложнение диффузного токсического зоба.

Провоцирующие факторы: стресс, физическое перенапряжение, инфекции, оперативные вмешательства при тяжелом не диагностированном диффузном токсическом зобе. В патогенезе основную роль играет внезапное поступление в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, нарастание надпочечниковой недостаточности, повышение активности симпато-адреналовой системы, увеличение катехоламинов в крови и снижение гормонов коры надпочечников.

Основные клинические симптомы нарастают чаще быстро, реже постепенно: беспокойство, возбуждение, тремор, мышечная слабость, ступор, потеря сознания, кома.

Сердечно-сосудистая система – тахикардия от 150 до 200 уд/мин, мерцательная аритмия, экстрасистолия, повышение, а затем снижение артериального давления, сердечная недостаточность.

Пищеварительная система – тошнота, рвота, боли в животе, диарея, желтуха, острая печеночная недостаточность.

Мочевыделительная система – понижение диуреза вплоть до анурии.

1) К л а с с и ф и к а ц и я п о т я ж е с т и т и р е о т о к с и к о з а:

легкая форма – пульс до 80 - 100 уд/мин., похудание 10 – 15%,

средняя форма – пульс до 120 уд/мин., похудание до 20%,

тяжелая форма – пульс больше 120 уд/мин., похудание 30 - 50%, осложнения: тиреотоксическое сердце, тиреотоксический криз, надпочечниковая недостаточность, тиреотоксический гепатоз, (эндокринная офтальмопатия).

Д и а г н о с т и к а д и ф ф у з н о г о т о к с и ч е с к о г о з о б а:

Лабораторная диагностика: общий анализ крови: склонность к лейкопении, относительная или абсолютная нейтропения, относительный или абсолютный лимфоцитоз, моноцитоз, склонность к тромбоцитопении, реже эозинофилия. Снижение холестерина крови.

2) Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести

Гормональный спектр: субклинический легкий тиреотоксикоз (снижение ТТГ при нормальном уровне Т4, Т3), средней тяжести – манифестный тиреотоксикоз (снижение ТТГ, повышение Т4 и Т3), тяжелый тиреотоксикоз, осложненный мерцательной аритмией, недостаточностью кровообращения, надпочечниковой недостаточностью (снижение ТТГ, повышение Т4 и Т3).

УЗИ щитовидной железы позволяет исследовать эхоструктуру, объем, наличие узлов, кист. Для диффузного токсического зоба характерна диффузная гипоэхогенность, щитовидная железа однородная, с четкими контурами, увеличение объема щитовидной железы. Расчет волюмометрии: (длина х ширина х толщина правой доли) + (длина х ширина х толщина левой доли) х 0,5. В норме у женщин объем щитовидной железы составляет до 18 см 3 , у мужчин до 25 см 3 .

Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы с йод - 131 и технеций - 99 показана:

1) загрудинный зоб,

2) узловой зоб,

3) рецидив диффузного токсического зоба после операции,

4) подозрение на рак щитовидной железы.

При диффузном токсическом зобе повышено поглощение йод - 131 в первые 2 – 4 часа. В норме через 2 часа – 11%, через 4 часа – 18%, через 24 часа – 31%, при диффузном токсическом зобе поглощение йод – 131 - 41% - 49% - 62% соответственно.

Радиоизотопное сканирование щитовидной железы после приема внутрь 20 – 100 мкКи через 24 часа позволяет выявить распределение радиофармпрепарата, наличие горячих, холодных, теплых узлов, загрудинное расположение, аберрантный зоб, форму, размеры щитовидной железы.

В сомнительных случаях можно провести пробу с ТРГ, который вводят внутривенно струйно в дозе 200 – 500 мкг в 2 мл изотонического раствора NаCl. У здоровых происходит повышение ТТГ в 5 раз на 20-ой минуте, у больных диффузным токсическим зобом – ТТГ – повышения нет.

Структура диагноза:

Основной: Диффузный токсический зоб (нозологическая форма тиреоидной патологии с указанием степени увеличения зоба). Тиреотоксикоз по степени тяжести.

Осложнения: тиреотоксическое сердце, тиреотоксический криз и др.

Сопутствующий диагноз.

Дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба проводят с нейро-циркуляторной дистонией, подострым тиреоидитом, аутоиммунным тиреоидитом, узловым и многоузловым токсическим зобом. Основное значение в дифференциальной диагностике наряду с клиникой имеет гормональный тиреоидный статус.

М е т о д ы л е ч е н и я д и ф ф у з н о г о т о к с и ч е с к о г о з о б а:

1) медикаментозный (консервативный),

2) хирургический (оперативный),

3) лечение радиоактивным йодом.

I. Медикаментозный (консервативный) метод.

Показания к лечению консервативным методом: диффузный токсический зоб I – II степени, тиреотоксикоз легкой и средней тяжести.

Тиреостатические препараты:

1) группа имидазола: мерказолил, тиамазол, карбимазол, метимазол, тирозол,

2) группа тиоурацила: пропицил (пропилтиоурацил),

3) группа: калия перхлорат и карбонат лития, практического использования не имеют из-за токсических свойств и трудного подбора дозы.

Механизм действия мерказолила (1 таб. – 5 мг):

1) подавление образования активной формы йода путем воздействия на ТРО,

2) торможение – блокирование йодирования тирозина или тирозиновых остатков тиреоглобулина,

3) блокирование превращения йодтирозинов в йодтиронины,

4) воздействие на аутоиммунный процесс, снижение тиреостимулирующих антител.

Подбор первоначальной стартовой дозы мерказолила зависит от тяжести тиреотоксикоза:

легкая форма – 20 – 30 мг, средняя – 30 – 40 мг, тяжелая – 40 – 60 мг. Через 7 – 10 дней, при достижении эутиреоидного состояния при нормализации пульса, стабилизации и увеличении массы тела, улучшении общего состояния мерказолил постепенно снижают по 5 мг в неделю до поддерживающей дозы 5 – 10 мг до 6 месяцев непрерывно или с перерывами до 1,5 – 2 лет.

Пропицил (1 таб. - 50 мг) кроме тиреостатического механизма действия, оказывает экстратиреоидное действие на периферии путем превращения Т4 в неактивный реверсивный rТ3. Назначают пропицил от 200 – 300 мг до 400 – 600 мг/сут., при достижении эутиреоидного состояния снижают до 200 мг, поддерживающая доза 50 – 100 мг/сут. Показания: аллергия, рецидив тиреотоксикоза, беременность при тиреотоксикозе.

Побочное действие тиреостатических препаратов – лейкопения, зобогенный эффект. Необходимо исследование общего анализа крови 1 раз в 7 – 10 дней, при поддерживающей дозе 1 раз в 2 недели – 1 месяц.

Перхлорат калия. Механизм действия – блокирование поступления йода в щитовидную железу. Назначается по 0,25 г 2 – 3 раза в день. В настоящее время практически не применяется.

Карбонат лития. Механизм действия - стабилизирует мембраны и таким образом уменьшает стимулирующее влияние ТТГ и тиреоидстимулирующих антител на щитовидную железу, снижает образование Т3 и Т4 и их содержание в крови. Назначается от 0,3 г – до 0,9 – 1,5 г в сутки, чаще в предоперационной подготовке и при подготовке к лечению радиоактивным йодом, или при непереносимости мерказолила.

Препараты неорганического йода: 1% раствор калия йодида используется только при подготовке к операции, по 15 – 30 кап. 3 раза в день за 7 – 10 дней до предполагаемой операции.

В комплексной терапии диффузного токсического зоба используют b-блокаторы, которые понижают чувствительность b-рецепторов к катехоламинам, а также снижают переход Т4 в активный Т3 за счет превращения Т4 в реверсивный Т3. Применяют атенолол 25 – 50 мг 1 – 2 раза/сут., анаприлин 20 – 40 мг 2 – 3 раза/сут. В комплексную терапию включают седативные средства, витамины группы В, А, С, полноценное питание. При тяжелой форме диффузного токсического зоба можно назначить преднизолон 5 – 20 мг в день или гидрокортизон 75 – 100 мг в день внутримышечно, так как они тормозят как b-блокаторы превращение Т4 в активный Т3. Для повышения аппетита и седативного эффекта можно назначить перитол (ципрогептадин) 4 мг 3 раза в день. Для профилактики зобогенного эффекта от мерказолила при достижении эутиреоидного состояния можно назначить L-тироксин 50 – 100 мкг на фоне поддерживающей дозы мерказолила «блокируй и замещай». Критерии достижения эутиреоидного состояния или клинической ремиссии: нормализация пульса, веса, размеров щитовидной железы при подтверждении нормального содержания ТТГ- Т3, Т4 - тиреоидного гормонального статуса.

II. Хирургический метод.

Показания:

Диффузный токсический зоб III и выше степени,

Тяжелый тиреотоксикоз и средней тяжести при рецидивах заболевания,

Узловой, диффузно-узловой и загрудинный зоб,

Диффузный токсический зоб детского и подросткового возраста, если не достигается стойкое эутиреоидное состояние,

Во время беременности и лактации,

Диффузный токсический зоб с мерцательной аритмией при средней тяжести заболевания,

Аллергия на тиреостатическую терапию.

Операция – субтотальная, субфасциальная резекция щитовидной железы по О.В.Николаеву.

III. Лечение радиоактивным йодом.

Показания:

Диффузный токсический зоб средней тяжести при отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение длительного времени > 1,5 – 2 лет (рецидивы заболевания),

Тяжелый тиреотоксикоз с выраженными изменениями внутренних органов, особенно сердечно-сосудистой системы (тиреотоксическое сердце, недостаточность кровообращения),

Диффузный токсический зоб в сочетании с тяжелой сопутствующей патологией (гипертоническая болезнь III ст., инфаркт миокарда в анамнезе),

Рецидив диффузного токсического зоба после операции субтотальной резекции щитовидной железы,

Диффузный токсический зоб с эндокринной офтальмопатией тяжелой формы, если не достигается стойкое эутиреоидное состояние,

Тиреотоксический психоз и сочетание с психическими заболеваниями,

Отказ больного от операции.

Противопоказания:

Легкая форма тиреотоксикоза,

Узловой и загрудинный зоб,

Беременность, лактация,

Заболевание крови, почек, язвенная болезнь,

Молодой возраст.

Принципы лечения тиреотоксического криза:

1% раствор NaJ 1,0 мл в 1 л 5% раствора глюкозы внутривенно капельно,

Через зонд 1% раствор КJ или внутрь по 30 – 40 кап. 3 – 4 раза в день,

Мерказолил 40 – 60 мг каждые 4 часа,

Гидрокортизон 100 мг х 3 – 4 раза в сутки в/м,

B-блокаторы (если нет противопоказаний).

Внутривенно капельно раствор глюкозы 5%, физ. раствор до 2 – 3 л,

Витамины группы В, аскорбиновая кислота,

Сердечные гликозидазы, антибиотики,

Фенобарбитал 0,3 – 0,4 г/сут,

Плазмаферез, гемосорбция.

©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-08-20

Клинические проявления заболеваний щитовидной железы обусловлены либо избыточной (Тиреотоксикоз) или недостаточной продукцией (Гипотиреоз) тиреоидных гормонов, либо избыточной продукцией кальцитонина и простагландинов (например, при медуллярной карциноме - кальцитонинпродуцирующей опухоли), а также симптомами сдавления тканей и органов шеи увеличенной щитовидной железой без нарушений продукции гормонов (эутиреоз).

Классификация зоба (ВОЗ, 2001)

Данная классификация позволяет выделять две основные формы зоба: пальпируемый зоб (размеры долей щитовидной железы по данным пальпации увеличены, однако сама железа не видна на глаз) и видимый зоб (увеличение щитовидной железы видно на глаз и подтверждается пальпаторным исследованием). Довольно часто у пациентов с заболеваниями щитовидной железы имеется зоб - увеличение органа выше допустимых значений (нормальный объем у мужчин - 9 - 25 мл, у женщин - 9-18 мл; может быть определен с помощью ультразвукового исследования). В норме щитовидная железа несколько увеличивается в подростковом возрасте, при беременности, а также после наступлении менопаузы. В зависимости от того, увеличивается весь орган или отдельная его часть, различают соответственно диффузный или узловой зоб. Ниже приведены некоторые заболевания, сопровождающиеся развитием зоба:

• эндемический (диффузный эутиреоидный) зоб - заболевание, вызванное недостатком йода в окружающей среде
• диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова) - заболевание, сопровождающееся повышением активности ЩЖ
• тиреоидит (зоб) Хашимото - аутоиммунное заболевание, часто приводящее к недостаточной функции ЩЖ
• зоб на фоне приема тиреостатических препаратов (тиамазол и др.), некоторых пищевых добавок и витаминов
• аденома ЩЖ - доброкачественная опухоль ЩЖ
• рак ЩЖ - злокачественная опухоль ЩЖ

Пороки развития щитовидной железы.

Аплазия (отсутствие) щитовидной железы встречается редко, обусловлена нарушением дифференцировки эмбрионального зачатка тиреоидной ткани: обнаруживается в раннем детском возрасте на основании клинической картины тяжелого врожденного гипотиреоза. Врожденная гипоплазия щитовидной железы развивается вследствие недостатка йода в организмы матери, клинически проявляется кретинизмом и задержкой физического развития ребенка. Основной вид лечения обоих патологических состояний - пожизненная заместительная гормонотерапия. При сохранении щитоязычного протока часто образуются срединные кисты и свищи шеи, а также зоб корня языка, подлежащие удалению. Смещение зачатка щитовидной железы в средостение приводит к развитию загрудинного зоба или опухоли. Источником их формирования могут быть также дистопированные в стенку трахеи, глотки, миокарда, перикарда очаги тиреоидной ткани.

Повреждения щитовидной железы

Повреждения щитовидной железы встречаются крайне редко, обычно они сочетаются с травмами других органов шеи. Как правило, повреждения открытые, сопровождаются обильным кровотечением, требуют неотложной хирургической помощи. Закрытые повреждения наблюдаются при сдавлении шеи (например, петлею при суицидной попытке), проявляются формированием гематомы.

Заболевания щитовидной железы.

Среди заболеваний щитовидной железы наиболее распространены зоб диффузный токсический и аутоиммунный тиреоидит, которые рассматриваются как типичные аутоиммунные заболевания со сходным патогенезом, но различной клинической картиной, часто встречаются у кровных родственников. Группа инфекционно воспалительных заболеваний щитовидной железы объединяет разные по клиническим проявлениям патологические состояния характеризующиеся общими симптомами, связанными со сдавлением окружающих щитовидную железу тканей и органов.

Основные заболевания щитовидной железы:

[

Увеличение щитовидной железы – одна из самых распространенных патологий, которая встречается как у взрослых, так и у детей. Давайте рассмотрим причины увеличения щитовидки, возможные заболевания, вызвавшие изменения органа и методы лечения.

Увеличение щитовидной железы опасно тем, что изменения органа на первых стадиях не заметны для обычного человека. Но это не говорит о том, что увеличение стоит игнорировать. Так как в большинстве случаев, изменения щитовидки свидетельствуют о тяжелых заболеваниях.

Но увеличенная щитовидная железа не всегда является патологически опасной и требует устранения, все зависит от причин, которые привели к ее росту. Любое увеличение щитовидки, в эндокринологии называется зобом. В медицине существует определенная классификация, которая позволяет проследить стадии увеличения органа:

1. Первая стадия – щитовидка не изменена, увеличения нет.
2. Вторая стадия – щитовидная железа увеличена, но не деформирует шею, не видна при визуальном осмотре, но пальпируется.
3. Третья стадия – патология заметна при осмотре, ярко прослеживается при повороте головы, деформирует изгибы шеи.

Кроме пальпации и визуального осмотра, патологический процесс можно распознать и по плотности щитовидки и ее подвижности. Так, если при сглатывании слюны возникают болезненные ощущения, то это может свидетельствовать о наличии узловых образований. Что касается плотности, то щитовидка должна быть эластичной, мягкой консистенции. Если орган плотный или деревянистый, то это патология, возможно даже рак щитовидной железы. При глотании щитовидка должна хорошо смещаться, то есть двигаться вместе с хрящом. Если орган стоит на месте, то это может свидетельствовать об онкологическом процессе. Пальпация щитовидки безболезненна, но может вызывать небольшой дискомфорт. Появление болей говорит о воспалении и наличии заболеваний, требующих консультации эндокринолога.

Код по МКБ-10

E00-E07 Болезни щитовидной железы

Причины увеличения щитовидной железы

Причины увеличения щитовидной железы разнообразны. Патология может возникнуть из-за вредных привычек, хронических заболеваний, условий работы и экологии (загрязненные воздух), неправильного питания и других факторов. Щитовидная железа – это тот, орган, нарушения, в работе которого негативно сказываются на функционировании всего организма. Если щитовидка перестает справляться с поставленными перед ней задачами, то это приводит к гормональному дисбалансу. Из-за этого у женщин и у мужчин возникают проблемы с лишним весом и детородным процессом.

Основная причина увеличения щитовидной железы – гормональные перестройки в организме. Ученые подтвердили тот факт, что женщины более подвержены проблемам с щитовидной железой. Это объясняется тем, что в женском организме, гормональные перестройки случаются намного чаще и могут вызывать осложнения. Основной стресс для щитовидки – это период полового созревания, беременность, роды и климакс. Каждый из этих периодов вызывает нехватку йода и делает орган беззащитным. А постоянные стрессы и ослабленная иммунная система – это еще одна причина инфекционных поражений щитовидки.

Симптомы увеличения щитовидной железы

Симптомы увеличения щитовидной железы проявляются не сразу. Очень часто, симптоматику больной щитовидки ошибочно принимают за психические нарушения, неврологические расстройства и другие заболеваний. Основные нарушения в работе щитовидной железы, проявляются, как: резкая прибавка или потеря веса, хроническая утомляемость и нервозность, повышенная потливость, боль в передней части шеи, бессонница в ночное время и сонное состояние днем, отечность и сухость кожи, отдышка, учащенное сердцебиение.

Позже, вышеописанная симптоматика дополняется незначительным, но прогрессирующим увеличением передней части шеи. Увеличение безболезненно, но при разрастании узлов, начинается сдавливание окружающих структур шеи. Увеличенная щитовидка давит на глотательную трубку пищевода, дыхательную трубку трахеи и кровеносные сосуды, которые поставляют кровь от и к голове.

Многие пациенты с увеличенной щитовидной железой, жалуются на чувство давления в передней части головы. Иногда появляется легкий сухой кашель, который усиливается в положении лежа. Особое давление на пищевод происходит при глотании сухой пищи и больших кусков. В редких случаях, оказываемое давление из-за увеличения щитовидки, вызывает хрипы в голосе, так как влияет на нервные окончания, которые контролируют голосовые связки.

Кашель при увеличении щитовидной железы

Это один из тех симптомов, которые больной не воспринимает всерьез. А ведь кашель свидетельствует о патологическом увеличении щитовидки, которая начинает сдавливать дыхательную трубку трахеи и нервные окончания голосовых связок.

С анатомической точки зрения, передняя часть тела – это довольно сложная анатомическая зона. На этом участке расположено много жизненно важных органов. При этом абсолютно нет свободного пространства, как, к примеру, в грудной клетке или брюшной полости. Именно поэтому, даже малейшее увеличение щитовидки, негативно сказывается на функционировании всей системы.

Существует множество причин, которые вызывают увеличение щитовидной железы. При этом кашель, это один из симптомов патологического процесса. Подобная симптоматика может возникать из-за нехватки йода для выработки гормонов, при воспалениях или онкологических поражениях железы. Помимо кашля, при увеличении щитовидной железы, больных начинает мучить удушье, затруднения при проглатывании пищи, тяжесть в голове и головокружения. Если щитовидная железа увеличилась из-за гипотиреоза, то у больного значительно увеличивается количество простудных заболеваний. Пациенты могут страдать не только от увеличенной щитовидки, но и от частых бронхитов, и даже от воспаления легких.

Стадии

Степени увеличения щитовидной железы позволяют определить насколько далеко зашел патологический процесс, подобрать эффективные методы диагностики и лечения. Давайте рассмотрим основные степени увеличения щитовидной железы.

1. Нулевая степень – щитовидка не увеличена, при пальпации и визуальном осмотре не вызывает беспокойства или болезненных ощущений. То есть железа в норме и абсолютно здорова.
2. Первая степень – щитовидная железа немного увеличена, при глотании и во время пальпации хорошо определяется перешеек.
3. Вторая степень – перешеек виден при пальпации и визуальном осмотре. Хорошо пальпируются доли щитовидки.
4. Третья степень – на данном этапе обе доли щитовидной железы увеличены, что можно проследить визуально. При пальпации можно определить степень утолщения.
5. Четвертая степень – это предпоследняя степень увеличения щитовидной железы. У пациента четко виден зоб, который имеет неприродные размеры, перешеек выпирает, доли щитовидки отличаются асимметрией. При пальпации, пациент ощущает боль, щитовидка сдавливает окружающие ткани и органы. У пациента может появиться кашель, хриплость голоса и ощущение першения или кома в горле.
6. Пятая степень – размеры зоба в несколько раз превышают норму. Пальпация болезненна, но является первым шагов для установления причины патологии.

Увеличение щитовидной железы 1 степени

Это начало патологического процесса. Как правило, на первой стадии увеличение щитовидки не заметно и не вызывает болезненных ощущений. В этот период заболевание только начинает развиваться и при своевременной и правильной диагностике, болезнь можно предупредить.

Увеличение щитовидной железы 1 степени можно распознать по результатам анализов крови на гормоны Т3, Т4 и ТТГ. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография – это еще один способ предупредить образование зоба. На первой стадии, увеличение щитовидки лечат медикаментозно, как правило, с помощью йодсодержащих препаратов и соблюдения диеты.

Увеличение щитовидной железы 2 степени

Увеличение щитовидной железы 2 степени позволяет визуально и при пальпации определить уплотнения, и даже узлы. Для второй степени характерно то, что в период глотания четко видны доли щитовидки, которые отлично пальпируются. На данном этапе контуры шеи не изменены, асимметрии долей железы не наблюдается.

Эндокринолог может определить небольшое увеличение щитовидки, от 1-3 сантиметров. Если есть узлы поменьше, то врач не исследует их и не принимает за злокачественные, а назначает пациенту регулярные осмотры и выжидательный контроль. Увеличение щитовидной железы 2 степени может свидетельствовать о таких заболеваниях, как: узловой зоб, киста долей или перешейка щитовидки, онкология, диффузно-токсический зоб, гипертиреоз или гипотиреоз.

Увеличение щитовидной железы 3 степени

Это та стадия, на которой проблемы с щитовидкой видны при визуальном осмотре. Увеличенная железа может не вызывать болезненной симптоматики, но внешний вид распухшей шеи требует медицинской помощи, и пациент обращается к эндокринологу. Зоб может быть связан с гормональными изменениями в организме, которые вызваны половым созреванием или беременностью.

Увеличенная щитовидка возникает и при таких заболеваниях, как: тиреотоксикоз, гипертиреоз или гипотиреоз. Третья степень увеличения может свидетельствовать о злокачественных или доброкачественных новообразованиях на щитовидной железе или ее тканях. Не стоит забывать, что существует множество других причин, которые вызывают увеличение щитовидной железы.

Для точной диагностики причины увеличения щитовидной железы 3 степени, помимо визуального осмотра и пальпации, эндокринолог назначает пациенту дополнительные анализы. Так, самыми эффективными, считаются: ультразвуковое исследование, компьютерная томография, пункционная биопсия и радионуклидное сканирование. Лечение 3 степени увеличения, осуществляется медикаментозными методами, с помощью лекарственных препаратов.

Формы

Диффузное увеличение щитовидной железы

Это заболевание, которое характеризуется повышением функций щитовидки или ее увеличением из-за атаки собственной иммунной системы. Чаще всего, диффузное увеличение наблюдают у пациентов, в возрасте от 20-50 лет, женского пола. Основная причина заболевания – наследственный дефект иммунитета, который негативно сказывается на выработке белков-аутоантител, которые связываются с рецепторами на клетках железы, вызывая ее увеличение или стимуляцию выработки гормонов.

Первые симптомы диффузного увеличения проявляются в виде жалоб на повышенную раздражительность, нарушения сна, нервозность, потливость и плохую переносимость жары, повышенное сердцебиение, понос, повышенный аппетит и потери в весе. При прогрессировании заболевания, у пациентов появляется дрожание пальцев рук. Расстройства нервной системы приводят депрессиям и нервным срывам. Очень часто, при диффузном зобе, у пациентов наблюдаются изменения со стороны глаз (появления блеска, расширенные зрачки и др.).

Диагностикой диффузного увеличения щитовидной железы занимается эндокринолог. Для этого у пациента берут анализы на крови, для изучения уровня гормонов Т4, Т3 и ТТГ. Обязательным является ультразвуковое исследование щитовидки. Лечение проводят медикаментозно, особое внимание уделяется препаратам с йодом и диете. Прогноз при диффузном увеличении щитовидной железы – благоприятный. Более чем у 70% пациентов, наступает ремиссия из-за медикаментозного лечения.

Увеличение узла щитовидной железы

Одно из самых распространенных заболеваний, с которыми приходится сталкиваться эндокринологу. Узел в щитовидке представляет собой участок ткани, который ограничен капсулой. При пальпации, можно нащупать небольшой уплотненный участок. Узлы хорошо видны на ультразвуковом исследовании, и отличаются цветом и плотность от основного органа. Узлы бывают одиночными и множественными. В редких случаях несколько элементов спаянны в одной капсуле, что говорит об узловом конгломерате. Увеличение узла щитовидной железы не всегда связано с гормонами.

• Узлы бывают как доброкачественные 95%, так и злокачественные 5%. Размеры узла и гормональный уровень не являются определяющими показателями злокачественности.
• Если узел сопровождается увеличением щитовидки, то пациенту диагностируют зоб. В некоторых случаях, встречается атипичная форма расположения узлов – за грудиной.
• Если внутри узла начинает скапливаться жидкость, то пациенту диагностируют кисту щитовидной железы.

Основная причина увеличения узлов в щитовидной железе – наследственная предрасположенность. Это касается и злокачественных изменений в органе. Воздействие доз радиации – это еще одна причина увеличения не только щитовидки, но и узлов. Хронический дефицит йода – это причина развития коллоидного узлового зоба и увеличения узлов. Узлы могут увеличиваться и из-за вирусных инфекций, плохой экологии, хронических стрессов, недостатка витаминов и минералов в рационе и по другим причинам.

На первых порах увеличения узла щитовидки, больной не жалуется на болезненную симптоматику. Но как только узел начинает увеличиваться и сдавливать окружающие ткани, появляются симптомы и жалобы. Если узел давит на трахею, то это вызывает кашель и нарушения дыхания. При сдавливании пищевода – затруднения при глотании, осиплость голоса. В некоторых случаях, пациенты жалуются на чувство кома в горле. При этом, чем больше объем узла, тем больше болезненной симптоматики.

Диагностируют увеличение узла щитовидной железы с помощью ультразвукового исследования органа. Врач определяет структуру узла и его размеры. При подозрении на злокачественность, у пациента берут пункцию для последующей биопсии. Помимо УЗИ, обязательным является анализ крови на гормоны и определение антитиреоидных антител. Эндокринолог проводит рентген грудной клетки с использованием контрастного вещества для введения в пищевод и компьютерную томографию.

Лечение предполагает постоянное наблюдение у эндокринолога и медикаментозную терапию. При злокачественности увеличенных узлов, эндокринолог может назначить хирургическое удаление. Помимо лечения, большое значение в процессе выздоровления, играет профилактика. Больному рекомендуют избегать любого облучения, в том числе и солнечного, употреблять в пищу продукты богатые йодом и йодированную соль.

Увеличение доли щитовидной железы

Это одно из заболеваний, которое может привести к поражению всей эндокринной системы. Щитовидная железа – это орган, который занимается выработкой тиреоидных гормонов. Щитовидка располагается в передней части шеи и состоит из двух долей – правой и левой. При этом правая доля, как правило, немного увеличена, но это считается нормой.

В среднем, нормальная масса щитовидки – 20-30 г, левая и правая доли – мягкие, безболезненные, гладкие и не смещаются в процессе глотания. Увеличение доли щитовидной железы может свидетельствовать о воспалительном процессе или доброкачественной кисте. Киста, может появляться как в левой, так и в правой доле, в редких случаях, диагностируют множественные кисты в обеих долях. Если увеличена левая доля щитовидной железы, то эндокринолог проводит дифференциальный диагноз. Так как увеличение может быть вызвано онкологическими заболеваниями или диффузным зобом.

Увеличение левой доли щитовидной железы

Увеличение левой доли щитовидной железы всегда связано с патологическими процессами и заболеваниями. Самая распространенная причина увеличения левой доли – доброкачественные кисты. Киста имеет небольшие размеры, около трех сантиметров и не вызывает болезненной симптоматики. Киста представляет собой полость, заполненную коллоидной жидкостью (вещество, которое выделяют фолликулы, выстилающие псевдодоли щитовидки). Если размеры кисты превышают три сантиметра, то это становится причиной болезненных ощущений и поводом для беспокойства.

Симптоматика, которая проявляется, возникает из-за сдавливания левой долей щитовидки расположенных рядом органов. У пациента появляется осиплость голоса, кашель и першение горла. Патологический процесс можно заметить и визуально, так как шея меняет свои формы. С левой стороны наблюдается круглое образование, которое деформирует шейную область, вызывает расстройства дыхания и боли в шее.

Для диагностики увеличения левой доли щитовидной железы, эндокринолог пальпирует новообразование и делает пункцию. Обязательным для больного, является анализ крови на гормоны ТТГ, Т3 и Т4, а также радиоизотопное сканирование щитовидки. Если эндокринолог диагностировал маленькую кисту в левой доле, то лечение заключается в динамическом наблюдении у врача. Если киста имеет большой размер, то пациенту проводят пунктирование и удаление новообразования.

Увеличение перешейка щитовидной железы

Увеличение перешейка щитовидной железы встречается крайне редко, но свидетельствует о наличии заболевания и других патологиях. Перешеек щитовидной железы соединяет левую и правую доли и располагается на уровне 2 или 3 хряща трахеи. Бывают случаи, когда перешеек находится на уровне дуги перстневидного хряща или первого хряща трахеи. В редких случаях, перешеек вообще отсутствует, а доли щитовидной железы не соединены между собой.

Увеличение перешейка щитовидной железы может быть вызвано гормональными изменениями в организме. Перешеек может пострадать в результате метастазирования из опухолевого очага других органов или одной из долей щитовидки. У здоровых людей, перешеек щитовидки представляет собой безболезненную эластичную складку с гладкой ровной поверхностью. Перешеек хорошо пальпируется, а любые уплотнения и узы – это патологические образования.

Увеличение объема щитовидной железы

Увеличение объема щитовидной железы – это признак заболевания органа. Существует множество причин, которые вызывают рост объемов щитовидки. Эндокринологи выделяют несколько степеней увеличения, каждая из которых характеризуется определенной симптоматикой. Определить увеличена щитовидка или нет, можно как визуально с помощью пальпации или с помощью ультразвукового исследования. Метод пальпации позволяет определить плотность, структуру, смещаемость, болезненность и наличие узлов в щитовидке.

У любого здорового человека, доли щитовидки не должны превышать размеры ногтя на большом пальце руки. В норме, железа должна быть безболезненной, нормальных размеров, хорошо смещаться, иметь однородную структуру. Увеличение объема может свидетельствовать о хронических заболеваниях, вызванных недостатком йода или онкологических поражениях долей или перешейка органа. Норма объема щитовидки для мужчин составляет – не больше 25 кубических сантиметров, а для женщин – не больше 18 кубических сантиметров.

Для расчета объема щитовидки, используют специальную формулу: объем доли = ширина длина высота 0,479. Коэффициент 0,479 – это показатель эллипсоидности. Данную формулу используют при ультразвуковом исследовании щитовидки, измеряя каждую долю в отдельности для получения общего объема органа. При этом размеры перешейка не учитываются. Исходя из результатов расчетов, ультразвукового исследования и пальпации, эндокринолог назначает пациенту сдачу анализов для выяснения причины увеличения объема щитовидной железы и составления плана лечения.

Увеличение щитовидной железы у женщин

Увеличение щитовидной железы у женщин – одна из распространенных патологий. Из-за частых гормональных изменений, щитовидка у женщин больше подвержена заболеваниям и изменениям, чем у мужчин. Гормоны в организме отвечают за все физиологические процессы и бесперебойное функционирование внутренних органов, сон и обмен веществ. Если щитовидная железа не справляется со своей работой, то в организме начинает гормональный хаос. Как результат, женщина страдает от нарушений менструального цикла, что существенно снижает возможность нормального зачатия ребенка и осложняет период беременности. Увеличение щитовидной железы сказывается на внешности женщины, появляется дрожь в руках, ухудшается общее самочувствие, тускнеют волосы.

Увеличение щитовидной железы негативно сказывается на периоде полового созревания, беременности, климаксе и родах. Так как именно в эти периоды, щитовидка наиболее уязвима. Каждая женщина должна понимать, что щитовидная железа требует особого внимания. Чтобы сберечь здоровье органа, нужно избегать стрессов и инфекций, поддерживать иммунную систему на высоком уровне. Дефицит йода в организме – это еще один фактор, который провоцирует увеличение щитовидной железы у женщин.

Увеличение щитовидной железы при беременности

Увеличение щитовидной при беременности, диагностируют у многих женщин. Это связано с тем, что в период вынашивания ребенка, организм и гормональный фон полностью перестраиваются под потребности развивающегося ребенка. На первых месяцах беременности, эмбрион вырабатывает собственный гормон, который по своей структуре схож с гормоном ТТГ. Из-за этого происходит стимуляция и рост щитовидки, которые вызывают повышение гормонов. То есть в период всей беременности, у женщины уровень тиреоидных гормонов повышен, а начинает приходить в норму только перед родами.

1. Дефицит гормонов щитовидки в период беременности встречается редко, так как женщины с данным заболеванием чаще всего страдают бесплодием. Если во время беременности диагностируют гипотиреоз, то женщина страдает от раздражительности, депрессивности, выпадения волос и постоянного ощущения холода. Для правильной диагностики, врач назначает сдачу анализов крови на Т3, Т4 и ТТГ. Для лечения, женщине назначают препараты, которые помогают восстановить нормальный уровень гормонов.
2. При повышенной активности щитовидки, беременная страдает от гипертиреоза или тиреотоксикоза. Но данные заболевания встречаются у одной из 1000 женщин. Основной признак тиреотоксикоза – рвота. Но диагностировать заболевание очень сложно, так как на первых сроках беременности женщина страдает от токсикоза, что довольно сложно отличить от отклонений в работе щитовидки. Помимо рвоты, тиреотоксикоз вызывает жар, нервозность и повышенное потоотделение. Если женщина страдала от данного заболевания и до беременности, то это представляет опасность, как для самой женщины, так и для ее ребенка.

То есть увеличение щитовидной железы при беременности возникает часто. При любых симптомах сбоев в работе щитовидки, необходимо обращаться за медицинской помощью к эндокринологу.

Увеличение щитовидной железы у мужчин

Увеличение щитовидной железы у мужчин возникает реже, чем у женщин. Это связано с особенностями анатомического строения мужской щитовидки, которая отличается от женской. Вся особенность в том, что у мужчин, увеличение железы даже на начальных стадиях можно увидеть при визуальном осмотре шеи. Но как у мужчин, так и у женщин, щитовидка может иметь разные размеры. При подозрении на заболевания, необходимо обращаться к эндокринологу. Давайте рассмотрим основные заболевания щитовидной железы, которые приводят к ее увеличению.

1. Гиперфункция (гипертиреоз, Базедова болезнь) – симптоматика заболевания проявляется в резком похудении, мужчина становится беспокойным и разговорчивым. Возникает дрожание кончиков пальцев, повышенная потливость и слабость. Нарушения касаются сердечного ритма и эректильной дисфункции. Помимо вышеописанной симптоматики, щитовидка увеличивается в размерах и формирует зоб.
2. Гипофункция (гипотиреоз) – помимо утолщения шеи, мужчина жалуется на быструю утомляемость, повышенное давление, постоянное ощущение холода, набор веса и эректильную дисфункцию.
3. Тиреоидит – самое опасное увеличение щитовидной железы, которое быстро прогрессирует. Симптоматика заболевания проявляется в повышенной чувствительности к низким температурам, мужчина рано седеет и страдает от затрудненного глотания. Как правило, заболевание передается по наследственности, а мужчины с тиреоидитом с трудом могут завести ребенка.
4. Увеличение щитовидки из-за узловых и диффузных опухолей – как правило, узлы в щитовидной железе абсолютно безобидны, но все равно требуют наблюдения у эндокринолога.

Увеличение щитовидной железы у детей

Увеличение щитовидной железы у детей – это нередко встречающееся заболевание и самая распространенная эндокринная патология. Основные причины, которые вызывают увеличение щитовидки у детей – это нехватка йода и наследственная предрасположенность к заболеваниям эндокринного характера. Железа может увеличиваться из-за негативных условий окружающей среды, постоянных стрессов и неправильного питания. Для того чтобы предупредить увеличение щитовидки у ребенка, родители должны приводить малыша на осмотр к эндокринологу раз в год.

На первых степенях развития, увеличение щитовидной железы у детей визуально незаметно. Но проблемы с щитовидкой можно определить и по проявляющейся симптоматике. Ребенок ощущает постоянную слабость, резко прибавляет в весе или наоборот худеет. Сонливость меняется бессонницей или наоборот. Кроме этого, у детей часто появляется отечность, отдышка и повышенная нервозность.

Ранняя диагностика увеличения щитовидки позволяет предупредить патологическое развитие заболевания. Процесс лечения длительный и заключается в применении лекарственных препаратов и изменении образа жизни ребенка. Профилактика увеличения щитовидной железы должна проходить с первых дней жизни малыша. Для этого, в рацион ребенка необходимо включить йодсодержащие продукты.

Увеличение щитовидной железы у подростков

Увеличение щитовидной железы у подростков – это актуальная и значимая проблема, которая появляется из-за гормональных изменений в организме, в период полового созревания. Патология щитовидной железы может возникать из-за наследственной предрасположенности к эндокринным заболеваниям, врожденного гипотиреоза или йодного дефицита. Увеличенная щитовидка, как у детей, так и у взрослых и подростков, имеет схожую симптоматику. Давайте рассмотрим заболевания, вызывающие увеличение щитовидной железы, чаще всего встречающиеся у подростков.

• Спорадический и эндемический зоб

Заболевания возникает из-за повышенной потребности организма в йоде и других витаминах и микроэлементах. Организм подростка активно развивается и требует полного набора питательных веществ. Йододефицит провоцирует увеличение щитовидной железы и развитие других заболеваний органа на фоне нехватки йода.

• Диффузный токсический зоб

Особенность данного заболевания в том, что оно начинает проявляться в период полового созревания. Основная причина заболевания – инфекционные заболевания, хронические инфекции в носоглотке, наследственная предрасположенность. Лечат токсический зоб медикаментозно. Диагностируют, как правило, на второй стадии развития, когда зоб становится заметным.

Осложнения и последствия

Чем грозит увеличение щитовидной железы?

Актуальный вопрос для людей, которые столкнулись с данным симптомом. Прежде всего, стоит знать, что щитовидная железа у женщин и у мужчин отличаются. Так, у женщин на 20% чаще встречаются патологии данного органа. Увеличенная щитовидная железа свидетельствует о патологическом процессе в организме, о наличии воспаления или заболевания. Увеличенная щитовидка, может быть причиной таких симптомов, как:

• Неравномерные менструации – менструация не всегда наступает во время, то скудная, то обильная.
• Синдром хронической усталости и депрессия.
• Бесплодие (как женское, так и мужское), синдром ПМС.
• Повышенный уровень холестерина и нарушения восприимчивости глюкозы.
• Сильные боли в мышцах, набор веса.

Но иногда, вышеописанные симптомы не связывают с щитовидной железой и ошибочно воспринимают за психологические расстройства, как результат – больной получает не правильное и не эффективное лечение, которое только усугубляет симптоматику основного заболевания. Поэтому, крайне важно, раз в год проходить гормональные тесты. Это позволит предупредить развитие заболеваний щитовидной железы.

Опасно ли увеличение щитовидной железы?

Многих пациентов, которые впервые обратились к эндокринологу, интересует вопрос, опасно ли увеличение щитовидной железы? Да, увеличение свидетельствует о патологических процессах в организме и нарушениях, которые требуют лечения и наблюдению у врача. Как правило, увеличение щитовидки свидетельствует о повышении (гипертиреоз) или снижение (гипотиреоз) гормонов Т3, ТТГ и Т3. Из-за недостатка гормонов, организм теряет энергию, снижается двигательная активность, появляется слабость, сонливость, отечность, повышенный уровень холестерина. Увеличение щитовидки приводит к нарушениям концентрации внимания, замедлению мышления и нарушениям потенции.

Подобного рода проблемы возникают из-за нехватки йода. Чтобы получить норму йода, щитовидная железа начинает постепенно увеличиваться в размерах, что провоцирует появление зоба. Если не исправить ситуацию и не предоставить больному йод, то зоб будет увеличиваться и может достигнуть нескольких килограммов в весе. В большинстве случаев, подобные патологии необратимы. Больному придется всю оставшуюся жизнь принимать искусственные гормоны для поддержания щитовидной железы. Дозировку гормональных препаратов определяет эндокринолог.

Опасным является увеличение щитовидной железы, которое вызвано повышенной выработкой гормонов щитовидки. Подобное состояние называется тиреотоксикозом или гипертиреозом. Причина гипертиреоза – ускоренный обмен веществ, нервное истощение, повышенная утомляемость и нервозность. Заболевание необходимо лечить, так оно вызывает нарушение работы сердечно-сосудистой системы.

Последствия увеличения щитовидной железы зависят от того какое заболевание вызвало увеличение, на какой стадии было назначено лечения и какие результаты терапии. В процессе увеличения, щитовидка губительно влияет на соседние органы. Железа сдавливает органы и ткани, из-за чего нарушается процесс глотания, дыхания, голос становится сиплым, а может и вовсе исчезнуть. Помимо видимого утолщения шеи, изменяется и внешний вид больных. Большой зоб обезображивает пациентов.

Если деформация и увеличение щитовидки вызваны повышением или снижением функции железы, то у пациента появляются болезненные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (брадикардия, тахикардия, повышение уровня холестерина и повышенное артериальное давление). Последствия увеличения щитовидной железы сказываются и на функционировании нервной системы. У больных развивается неуравновешенность, депрессия и плаксивость. Самое губительное последствие увеличенной щитовидки – развитие тиреотоксикоза. Резкое повышение тиреоидных гормонов опасно для жизни.

Давайте рассмотрим основные последствия увеличения щитовидной железы:

1. Нарушения сна – если увеличение щитовидной железы вызвано гипертиреозом, то есть повышенной выработкой гормонов, то организм испытывает минимальные потребности во сне и отдыхе, что провоцирует бессонницу и увеличение энергии. При гипотиреозе наблюдается обратная картина. У пациента замедляется метаболизм, что вызывается повышенную сонливость (больные могут спать по 12-16 часов в сутки).
2. Чувствительность к температуре – самое распространенное последствие увеличений щитовидки. Железа контролирует обмен веществ, который отвечает за расход энергии. Из-за повышенной активности щитовидки, обмен веществ ускоряется, что повышает температуру тела. При гипертиреозе, то есть пониженной функции щитовидки, температура тела понижается, больной постоянной ощущает холод и у пациентов развивается нетерпимость к низким температурам.
3. Пищеварение – увеличение щитовидной железы влияет на процесс пищеварения. Повышенная выработка гормонов ускоряет метаболизм, что приводит к диарее и кишечной перистальтике. При гипотиреозе у больного начинаются запоры и метеоризм.
4. Колебания веса – ускоренный обмен веществ расходует энергию, которая находится в жировых отложениях. Из-за этого, пациенты резко теряют в весе. Если у пациента пониженные функции щитовидки, то это приводит к увеличению массы тела. У больных замедляется метаболизм, организм запасает энергию, что провоцирует увеличение жировых отложений.

Диагностика увеличения щитовидной железы

Диагностика увеличения щитовидной железы начинается с осмотра у эндокринолога. Именно эндокринолог назначает необходимые диагностические исследования. Давайте рассмотрим основные методы диагностики, которые использует эндокринолог при увеличении щитовидки.

Анализ крови

• ТТГ – анализ на тиреотропный гормон это самый эффективный и действенный диагностический метод. При повышенном уровне ТТГ у больного – гипотиреоз, при пониженном ТТГ – гипертиреоз.
• Т4 – свободный тироксин это один из гормонов щитовидки, высокий уровень которого указывает на гипертиреоз, а низкий на гипотиреоз.
• Т3 – гормон трийодтиронин также помогает узнать о предрасположенности к заболеваниям щитовидки. Высокий уровень – гипертиреоз, низкий – гипотиреоз.

Ядерное сканирование щитовидной железы

Для диагностики больной принимает внутрь небольшой объем радиоактивного йода, подобный материал может вводиться в кровь. Врач делает снимок железы и изучает его. Повышенное скопление радиоактивных элементов говорит о гипертиреозе, а пониженное о гипотиреозе Данный метод диагностики запрещено проводить для беременных.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы

С помощью УЗИ можно увидеть размеры долей щитовидки, наличие и количество узлов, их тип. УЗИ позволяет определить увеличение не только щитовидки, но и лимфоузлов, которые находятся возле щитовидки.

Пункционная тонкоигольная аспирационная биопсия

Данный метод диагностики используют для взятия образцов ткани, как правило, из узла. Биопсию проводят в кабинете эндокринолога, без предварительной подготовки. Полученные ткани исследуются под микроскопом, для определения раковых клеток.

Компьютерная осевая томография щитовидной железы

Данный метод может использоваться для оценки размеров увеличенной щитовидки. Осевая томография позволяет определить смещение или сужение трахеи из-за зоба.

Как определить?

У многих людей возникает вопрос, как определить увеличение щитовидной железы. Узнать о том, увеличена щитовидка или нет, можно и без медицинского образования, для этого необходимо научиться правильно, пальпировать орган. Представляем вам небольшой алгоритм:

• Внимательно посмотрите на свою шею, если есть видимые изменения и увеличения, обратитесь к эндокринологу. Если щитовидка не увеличена, но вас беспокоит болезненная симптоматика, щитовидку необходимо пропальпировать.
• Итак, щитовидная железа находится в передней области шеи, на хрящах гортани. Щитовидный хрящ должен быть подвижным, а доли железы мягкими и эластичными.
• Если щитовидная железа здорова, то болезненных ощущений при ее прощупывании не должно возникать. Может появиться небольшой дискомфорт, но не боль. Боль свидетельствует о патологии.
• Обратите внимание на то, что щитовидка должна быть подвижной, если она стоит на месте и твердая на ощупь, то это говорит о заболевании. Поэтому не откладывайте с визитом к эндокринологу.

Лечение увеличения щитовидной железы

Лечение увеличения щитовидной железы должно проходить после консультации у врача эндокринолога и сдачи анализов. Очень важно своевременно выявить недомогание и обратиться за медицинской помощью. Прежде чем составит план лечения, эндокринолог назначает сдачу анализов и проводит диагностику состояния пациента для выявления причины увеличения щитовидной железы.

Много заболеваний, поражающих щитовидку, связаны с генетической предрасположенностью, вредными привычками и повышенной ионизацией. Гиперфункция, то есть повышенная активность железы вызывает жар, нервозность, нарушения артериального давления, дрожание рук. Это самая распространенная причина увеличения щитовидки.

• Как правило, лечение щитовидной железы осуществляется методом заместительной терапии гормонами. Больному назначают препараты (производные тирозина), которые обладают физиологическим действием, схожим с гормонами щитовидки.
• Что касается оперативного лечения, то к данному методу прибегают крайне редко, так как операция непростая и щитовидка содержит много кровеносных сосудов, что усложняет лечение. После операции, у пациента могут возникнуть побочные эффекты, в виде повреждения паращитовидных желез или паралича голосовых связок. Если операция пройдет успешно, то больному все равно придется до конца жизни проводить гормональную терапию. На фоне такого лечения нередко развивается гипотиреоз. Все это говорит о том, что лечение щитовидки с помощью операции не продуктивно.
• Еще один метод лечения увеличения щитовидной железы – применение радиоактивного йода. Препарат используют для уничтожения ткани железы. Главный недостаток данного метода лечения – невозможность правильно подобрать дозы лекарственного средства. Из-за этого, после прохождения курса лечения, у пациентов начинает развиваться гипотиреоз.
• Кроме вышеописанных методов, некоторые пациенты прибегают к использованию средств народной медицины. Такой способ лечения позволяет восстановить здоровье щитовидки без ущерба для организма, но эффективность данных методов остается под вопросом.

Йодомарин

Йодомарин при увеличении щитовидной железы – это лекарственный препарат, который позволяет предупредить симптомы дефицита йода в организме и является одним из самых эффективных лекарственных средств. Основные показания к применению йодомарина:

• Дефицит йода в организме.
• Терапия и профилактика заболеваний щитовидки у пациентов пожилого возраста.
• Лечение увеличения щитовидной железы после хирургического вмешательства.
• Профилактика и лечение диффузного эутиреоидного увеличения щитовидки.

Лекарственный препарат принимают только по назначению врача. Таблетку рекомендуется пить после приема пищи, запивая обильным количеством жидкости. Если йодомарин назначают грудным детям, то препарат смешивают с пищей, то есть молоком или смесями для кормления. При профилактической терапии, препарат принимают несколько месяцев, а то и всю жизнь. Для лечения увеличения щитовидной железы у новорожденных детей, подростков и взрослых, длительность приема препарата составляет от 2 недель до 12 месяцев. Дозировка подбирается эндокринологом, индивидуально для каждого пациента.

Йодомарин противопоказано применять, если у пациента повышенная чувствительность к препаратам йода и его дополнительным компонентам, латентный гипертиреоз, диффузный зоб в анамнезе или автономный очаг в тканях щитовидной железы.

При соблюдении дозировки и правил приема, побочные эффекты возникают крайне редко. Основные осложнения, которые могут возникать из-за приема йодомарина: ангионевротический отек Квинке, повышенная чувствительность и аллергические реакции на йодсодержащие препараты, гипертиреоз (из-за поступления высоких доз йода в организм). Так как в состав препарата входит лактоза, то йодомарин не желательно применять пациентам с непереносимостью данного компонента, так как это может привести к воспалению слизистых оболочек, конъюнктивитам, отечности и появлению металлического привкуса во рту.

При передозировке, у пациента возникает ряд характерных симптомов, таких как: боли в животе, диарея, окрашивание слизистой оболочки в коричневый цвет, дегидратация. Хранить йодомарин необходимо в сухом помещении, которое недоступно для детей и закрыто от солнечного света. Температура хранения не должна превышать 30°С. Срок годности лекарственного средства составляет три года, с даты изготовления, указанной на упаковке препарата. Йодомарин отпускается из аптек без специального рецепта.

Питание

Питание при увеличении щитовидной железы должно быть направлено на поддержание нормального функционирования органа. Для этого, больным рекомендуется придерживаться вегетарианского типа питания. Рацион должен быть богат на фрукты, растительные белки, орехи, корнеплоды. Если увеличение щитовидной железы вызвано гипотиреозом, то такое питание обеспечивает организм органическим йодом, что в свою очередь предупреждает недостаток кислорода в клетках, образование узлов, опухолей и других новообразований. А вот при гипертиреозе, питание должно быть с ограниченным количеством йода, для того чтобы не провоцировать обострение заболевания.

Полезные продукты при увеличении щитовидной железы:

• Морепродукты (рыбы, креветки, морские водоросли, мидии).
• Чаи и напитки из горьких трав (полынь, тысячелетник, хмель, корень дягеля).
• Проросшие зерна злаковых культур, сельдерей, чеснок, то есть продукты-очистители. А также орехи и травы, которые богаты медью и железом для очищения крови.
• Продукты с повышенным содержанием марганца, селена, кобальта (черника, крыжовник, малина, тыква, свекла, цветная и брюссельская капуста).
• Мед, очищенная фильтрованная вода, растительное масло, топленное сливочное масло, домашние приправы.
• Адаптогенные растения (золотой корень, солодка, женьшень), напитки из сушеных фруктов.
• Каши и кисели на воде, запеченные овощи, салаты из сырых и вареных овощей и любые другие овощные блюда.

Опасные и запрещенные продукты при увеличении щитовидной железы:

• Мясопродукты (колбасы, сосиски, сардели), мясо и животные жиры.
• Продукты питания с высоким содержанием сахара или соли.
• Искусственные продукты питания (фаст-фуд, кофе, газированные напитки), водопроводная вода.
• Копченные, консервированные, квашенные и жареные продукты.
• Молочные продукты, молоко, яйца.
• Стимулирующие вкус приправы (соусы, майонез, перец, кетчуп).
• Продукты из муки первого сорта (макаронные изделия, выпечка, торты, печенье).
• Любые алкогольные напитки.

Диета

Диета при увеличении щитовидной железы назначается эндокринологом, для того, чтобы помочь организму восстановиться после перенесенного заболевания и наладить функционирование щитовидки. Учеными доказано, что продукты оказывают влияние на общее состояние здоровья и самочувствие. Так, при эндемическом зобе, диета состоит из богатых йодом продуктов с ограничением или полным исключением продуктов зобогенного действия.

При узлах в щитовидке, тиреоидите и других новообразованиях, диета состоит из продуктов с ограниченным количеством йода. При гипотиреозе, больным назначают диету с высоким содержанием белковой пищи, исключая соль, холестерин и жиры. Давайте рассмотрим основные правила при составлении диеты при увеличении щитовидной железы.

1. При составлении диеты, особое внимание уделяется зобогенным продуктам. Зобогенные продукты провоцируют увеличение щитовидки. Но в некоторых случаях, они действуют как антитиреоидные лекарственные препараты и замедляют рост железы, понижая ее функции. Основные зобогенные продукты – крестоцветные овощи. Если у пациента гипотиреоз или эндемический зоб, то в рационе не должно быть сырых зобогенных продуктов.
2. Соевые продукты – это еще одна категория, которая подлежит контролю в период соблюдения диеты. Соевые продукты питания действуют как гойроген, поглощая гормоны щитовидки. То есть злоупотребление соей приводит к понижению функции щитовидной железы. Больным рекомендуется избегать продуктов, приготовленных на основе сои.
3. Под контролем должны быть и обогащенные кальцием продукты и соки. Повышенное содержание кальция негативно влияет на процесс усвоения лекарственных препаратов, применяемых для лечения щитовидной железы.
4. Диета должна содержать продукты, богатые клетчаткой. Клетчатка помогает бороться с заболеваниями щитовидной железы, запорами и лишним весом. Клетчаткой богаты, такие продукты, как: зеленая капуста, репа, картофель, тыква, яблоки, шпинат, изюм, малина, курага. Но богатые клетчаткой продукты относятся к зобогенным, то есть они могут провоцировать увеличение щитовидки и усугублять течение гипотиреоза. Риск появляется только в том случае, когда продукты употребляют в сыром виде и в больших количествах.
5. Диета при увеличении щитовидной железы не позволяет придерживаться дробного питания. Это связано с тем, что большие перерывы между приемами пищи, позволяют контролировать и управлять уровнем инсулина и лептина.
6. Пациенты с увеличенной щитовидной железой, должны употреблять много жидкости. Это позволяет ускорить метаболические процессы, снизить аппетит, предотвратить вздутие живота, запоры и улучшить пищеварение.

Диета при увеличенной щитовидной железе должна быть полноценной и разнообразной. Пища должна быть умеренной температуры, ни горячей и ни холодной. Обязательным является употребление йодированной или морской соли.

Профилактика

Профилактика увеличения щитовидной железы – это методы, которые направлены на предупреждение развития заболеваний щитовидки. Самой эффективной профилактикой считается регулярное употребление йодированной соли и продуктов, с высоким содержанием йода. Употребление в пищу морепродуктов и орехов – это еще один метод профилактики и предупреждения появления эндемического зоба.

Так, комплекс профилактических мероприятий, предупреждающих увеличение щитовидной железы, состоит из таких компонентов, как:

• Профилактика заболевания благодаря употреблению йодированной соли и продуктов с высоким содержанием йода.
• Индивидуальная профилактика по рекомендациям эндокринолога, которая предполагает прием лекарственных йодсодержащих препаратов.

Важным профилактическим методом, является придерживание правил диеты и питания, направленного на восстановления нормального функционирования щитовидной железы. Больной должен отказаться от вредных привычек (курение, употребление алкоголя) и вести здоровый образ жизни. Если увеличение щитовидки было спровоцировано неблагоприятными условиями экологиями, то пациентам рекомендуется сменить обстановку на более благоприятную. Так как от этого зависит состояние здоровья.

Прогноз

Прогноз увеличения щитовидной железы зависит от того, на какой стадии развития патология была обнаружена, чем вызвано увеличение, и какие методы лечения назначены. Так, большинство пациентов с гипотиреозом, гипертиреозов, узлами, злокачественными и доброкачественными опухолями щитовидки, при точной диагностике и правильном лечении, имеют возможность контролировать свое состояние и вести нормальные образ жизни. Но, если заболевание не было вовремя диагностировано, продолжает прогрессировать, перешло в гипотиреоидную кому или тиреотоксический криз, то прогноз неблагоприятный. Так, выживаемость таких пациентов составляет 50%.

Гипертиреоз, как и другие заболевания, вызывающие увеличение щитовидной железы, лечатся с использованием кортикостероидных лекарственных препаратов, методами хирургии и радиотерапии. Успех лечения зависит от течения заболевания и индивидуальных особенностей организма больного. У пациентов с раковыми поражениями щитовидной железы, процент смертность составляет около 5%, то есть прогноз благоприятный. Но выживаемость зависит от вида рака, объема увеличенной щитовидки и опухоли, а также возраста пациента. Точный прогноз увеличения щитовидной железы может дать только эндокринолог, после диагностики заболевания и прохождения курса лечения.

Увеличение щитовидной железы – это патологический процесс, который имеет множество причин развития. От увеличенной щитовидки страдают пациенты всех возрастов. Главная опасность заболевания в том, что на ранних стадиях патология незаметна, а симптоматику заболевания не всегда могут отнести к проблемам щитовидной железы. Именно от диагностики и назначенного лечения зависит здоровье и жизнь пациентов. Регулярное употребление йодсодержащих продуктов, йодированной соли и здоровый образ жизни – это отличное средство предупреждения увеличения щитовидной железы и поражающих ее заболеваний.