Время от времени каждый человек сталкивается с различными расстройствами пищеварения. В большей части случаев они проходят достаточно быстро, без катастрофического ухудшения самочувствия и с минимальными терапевтическими усилиями. Но в некоторых случаях банальное казалось бы отравление приводит к развитию особенно неприятной симптоматики. Доктора при этом могут вести речь о таких состояниях, как пищевые токсикоинфекции, симптомы их рассмотрим, обсудим их лечение.

Пищевая токсикоинфекция представляет собой болезнь, которая развивается не в результате поражения собственно какими-то бактериями, а возникает по причине появления в организме токсинов, формирующихся из-за активной жизнедеятельности бактерий за пределами организма – в большей части случаев в продуктах питания. В природе есть масса бактериальных частиц, способных синтезировать токсины. А уже эти продукты жизнедеятельности могут подолгу жить в пораженных продуктах, определенные из них даже способны выдержать некоторые виды обработки, среди которых и кипячение в течение пары минут. Основной признак пищевых токсикоинфекций – вспышка заболеваемости, при этом за довольно небольшой период времени недуг поражает много людей.

Симптомы пищевых токсикоинфекций

Чтобы токсин проник в кровеносную системы, нужно пару часов, а в некоторых случаях и несколько минут. Именно поэтому инкубационный период при токсикоинфекциях не превышает шестнадцати часов.

При развитии подобного патологического состояния у больного наблюдается повышение показателей температуры тела вплоть до 39С. Человек при этом сталкивается с ознобом, сильной слабостью и головными болями. Тем не менее, в определенных случаях столь выраженная интоксикация не происходит, температура вполне может повыситься незначительно либо остается в пределах нормы.

Самыми характерными проявлениями пищевых токсикоинфекций принято считать рвоту и понос. Подобные симптомы могут возникать и одновременно, и по отдельности. Появление рвоты в большей части случаев сочетается с тошнотой, рвота несколько облегчает состояние больного.
Диарея обычно носит водянистый и обильный характер и может возникать до десяти-пятнадцати раз за сутки. Такой симптом сопровождается появлением схваткообразных болей в районе около пупка.

После общая картина заболевания дополняется еще и симптомами обезвоживания. Больного беспокоит появление сухости во рту. Если обезвоживание никак не корректируется либо заболевание протекает особенно тяжело, может на порядок участиться пульс, наблюдается снижение артериального давления, а голос становится сиплым. Кроме того сильный дефицит жидкости в организме может давать о себе знать судорогами кистей и стоп. Такой симптом стоит рассматривать, как повод для немедленного вызова бригады скорой помощи.

Как корректируются пищевые токсикоинфекции, лечение их какое?

При развитии пищевой токсикоинфекции крайне важно оказать больному первую помощь. При рвоте и тошноте осуществляется промывание желудка, которое должно носить тщательный и многократный характер вплоть до появления чистых промывных вод. Выраженная диарея требует приема адсорбентов.

Терапия пищевых токсикоинфекций заключается в большей части случаев в своевременном восполнении потерянной организмом жидкости. Стоит учитывать, что рвота и понос приводят к потере не только воды, но и необходимых минеральных веществ, именно поэтому обычная вода в этом случае может не дать положительного результата. Лучшим выбором станет препарат «Регидрон», который имеет в своем составе все необходимые элементы. Такое средство растворяют в прохладной, предварительно вскипяченной воде. Раствор нужно потреблять как можно раньше, небольшими глоточками. В час желательно выпивать до одного-полутора литров. В том случае, если рвота носит особенно неукротимый характер, следует вызывать врача.

Помимо жидкости пациенту с пищевой токсикоинфекцией показан прием сорбирующих препаратов. Такие составы способны связывать токсины и выводить их наружу из организма. В качестве сорбентов могут применяться активированный уголь, а также Полипефам и пр. Такие составы потребляют трижды на день.

Для устранения либо уменьшения болезненных ощущений показан прием но-шпы в количестве одной таблеточки трижды на день. Антибиотики при коррекции такого состояния не применяются, ведь все симптомы являются реакцией не на бактерии, а на токсины.

Крайне важно помнить, что лечение пищевой токсикоинфекции не может проводиться с использованием иммодиума (лоперамида). Данный состав способен на порядок замедлить процессы эвакуации содержимого кишечника, в результате чего организм будет отравляться токсинами еще сильнее, и состояние больного только ухудшится.

После улучшения самочувствия пострадавшему необходимо придерживаться щадящего диетического питания. Для начала ему можно дать сухарики из белого хлеба высших сортов. Со временем в рацион можно водить нежирные супы, паровые котлеты и фрикадельки, вареное и протертое мясо. Каши готовятся на воде либо мясном бульоне. Также разрешены кисели и желе из фруктов, богатых дубильными элементами. Молочные блюда противопоказаны, за исключением пресного свежеприготовленного творога. Из напитков разрешены чай, кофе черный, отвар плодов шиповника, черники и черемухи.

В некоторых случаях терапия пищевых токсикоинфекций осуществляется в стационарном отделении.

Екатерина, www.сайт

P.S. В тексте употреблены некоторые формы свойственные устной речи.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - острые, самоограничивающиеся заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека - в пищевых продуктах, и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена. Микробные пищевые отравления подразделяют на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые botulinum и энтеротоксигенным и штаммами St. aureus. Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Cl.

Botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описан отдельно. Стафилококковая интоксикация, близкая по клинике к пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология

Возбудителями пищевых токсикоинфекции являются различные условно-патогенные бактерии (УПБ), отдельные штаммы которых способны продуцировать экзотоксины вне организма человека - на пищевых продуктах. К числу экзотоксинов, образуемых УПБ, относятся энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы. Наиболее частыми возбудителями болезни, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителями, принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Большинство энтеротоксинов возбудителей являются термолабильными. Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин Staph. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин и сохраняет способность в отсутствии самих микробов вызывать клиническую картину заболевания. Способностью продуцировать цитотоксин обладают Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens типа С и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, Staph. aureus и ряд других микробов.

Патогенез

Проникновение в желудок вместе с пищей не только самих УПБ, но и большого количества образованных ими экзотоксинов обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. Клинико-патогенетические особенности ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксинов, а также других токсических веществ микробного происхождения, контаминирующих пищевой продукт. Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов - аденилатциклаза и гуанилатциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ - цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ микробного происхождения, а в некоторых случаях и самих микробов. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки кишки. Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции в основном лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания имело место накопление и энтеротоксинов, и цитотоксина, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой гипертермией, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Кратковременный характер течения ПТИ связан с непродолжительным пребыванием возбудителей в организме человека. Действие токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами. Лишь при определенных условиях, когда предшествующие заболевания нарушили системы антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители могут более длительно находиться в кишечнике. В ряде случаев, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли. Заселение тонкой кишки Cl. perfringens типа С ведет к тяжелому некротическому энтериту. Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживают дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

Эпидемиология

Источниками пищевых токсикоинфекций могут быть лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми инфекциями кожи, ангинами, заболеваниями верхних дыхательных путей, пневмониями и др. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть больные маститом животные - коровы, козы и др. Однако широкое распространение УПБ во внешней среде часто не позволяет установить источник заболевания. Путь распространения ПТИ - алиментарный. Среди факторов передачи -твердые (колбасы, студни, яйца, мясные, рыбные консервы и др.) и жид кие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще связана с употреблением в пищу инфицированных кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд, молочных продуктов. Протей и клостридии хорошо размножаются на белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cereus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах. Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевают 90-100% людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки. Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще - в теплое время.

Клиника

Продолжительность инкубационного периода в большинстве случаев составляет 2-6 ч (от 30 мин до 24 ч). Начало заболевания острое. Наиболее часто ПТИ дебютируют с появления тошноты и рвоты.

Несколько позже возникает диарея тонкокишечного типа. Стул жидкий, водянистый от 1 до 15 раз за сутки, патологических примесей крови и слизи не содержит.

У части больных ПТИ протекает без развития диарейного синдрома. В других случаях - может отсутствовать рвота.

В зависимости от патогенетических особенностей заболевания, обусловленных преобладанием энтеротоксинов или цитотоксина (и бактериальных липополисахаридов) в контаминированном пищевом продукте, можно выделить 2 типа течения ПТИ. В первом случае рвота и диарея не сопровождаются сильным болевым синдромом, гипертермией и воспалительным процессом в желудочно-кишечном тракте.

Во втором - возникают схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии, кратковременное, в течение нескольких часов, повышение температуры тела и воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки. Через 12-24 ч после начала заболевания болевая симптоматика и температурные реакции, как правило, исчезают.

Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда их цианоз, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом.

Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии - тахикардия), артериальное давление снижено, над верхушкой сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие.

В некоторых случаях развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза.

Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и т. д.

При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены.

В гемограмме -лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. Продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет 1-3 дня.

К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения, в том числе септического характера, встречаются редкой во многом связаны с преморбидным состоянием больного.

Хотя проявления болезни мало зависят от вида возбудителя, в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания. Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Cl.

Perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинике которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникает кратковременное снижение остроты зрения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области.

Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, различными патологическими состояниями, отравлениями ядами, лекарственными препаратами. При остром аппендиците, в отличие от пищевых токсикоинфекции, возникает интенсивная постоянная боль в животе, локализующаяся в правой подвздошной области и только в начальной фазе болезни - в надчревной. Рвота 1-2-кратная, жидкий стул не более 5-7 раз в сутки, без слизи и крови. Определяются напряжение брюшной стенки, аппендикулярные симптомы и признаки раздражения брюшины. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз.

Острый холецистит характеризуется внезапными приступами сильной боли в правом подреберье, иррадиирующей под правую лопатку, в плечевой сустав и ключицу, ознобом и повышением температуры. Многократная рвота не приносит облегчения. Появляются желтушность склер и кожи. Пальпаторно определяются напряжение мышц в правом подреберье, увеличение печени и желчного пузыря, симптомы раздражения брюшины, отмечаются положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера и Мюсси.

В жидких испражнениях нет патологических примесей. В крови высокий лейкоцитоз. В анамнезе имеются указания на хронические заболевания гепатобилиарной системы, употребление жирной жареной пищи, алкоголя. Имеют значение результаты рентгенологических исследований и посева испражнений и рвотных масс на условно-патогенную бактериальную флору.

Острый панкреатит отличается внезапным началом после погрешностей в диете, употребления жирной пищи и алкоголя. Боль в животе очень сильная, чаще опоясывающего характера, реже локализуется в надчревной области или слева. Наблюдается неукротимая рвота желчью, которая не приносит облегчения. Живот вздут, могут наблюдаться явления динамической непроходимости кишечника, болевого шока и коллапса.

В крови высокий лейкоцитоз, в моче повышенная активность амилазы и диастазы. При тромбозе и эмболии сосудов брыжейки наблюдается бурное прогрессирующее течение, внезапное начало, боль в отличие от пищевой токсикоинфекции невыносимая, температура в начале заболевания нормальная. В испражнениях и рвотных массах определяется примесь крови. Быстро нарастают признаки интоксикации и динамической непроходимости кишечника.

В анамнезе ревматизм, хронические сердечно-сосудистые заболевания, тромбофлебит, артериит и нарушения в системе PACK. В крови высокий лейкоцитоз и нарушения коагулограммы. Острая кишечная непроходимость вследствие странгуляции, обтурации, инвагинации и заворота кишок отличается внезапным появлением сильной схваткообразной боли в животе при нормальной температуре и отсутствии признаков общей интоксикации. В отличие от пищевых токсикоинфекций характерна задержка стула и газов.

При частичном отхождении кала и газов состояние больных не улучшается. В запущенных случаях развивается многократная рвота фекальным содержимым. Иногда удается паль-паторно определить инвагинат или опухоль, вызвавшие непроходимость. Положительные симптомы «шума плеска», Валя, при обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости видны чаши Клойбера.

В анамнезе - операции на органах брюшной полости, частые «пищевые токсикоинфекций». В дифференциации пищевых токсикоинфекций и перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки имеют значение длительный «язвенный» анамнез, внезапное появление резкой «кинжальной» боли в животе и отсутствие общей интоксикации и диареи. В начале заболевания температура остается нормальной. Положительные симптомы раздражения брюшины.

Перкуторно и рентгенологически в брюшной полости определяется свободный воздух. Характерен высокий лейкоцитоз. При остром пиелонефрите и почечной колике в отличие от пищевой токсикоинфекций, при которой болевой синдром не является ведущим, больной стонет и мечется от резкой схваткообразной боли в пояснице, иррадии-рующей в паховую область и половые органы. Отсутствуют или выражены незначительно диспепсические явления, в испражнениях нет слизи и крови.

Больные жалуются на дизурические явления. Положительный симптом Пастернацкого. В моче повышенное содержание белка, определяются гематурия, цилиндрурия и бактериурия. Учитываются данные анамнеза жизни и эпиданамнеза, а также результаты бактериологических, серологических и урологических методов исследования.

Для желудочно-кишечного кровотечения характерны внезапное наступление общей слабости, головокружения, бледности кожи и слизистых оболочек, тахикардии и гипотонии на фоне нормальной температуры и отсутствия других признаков общей интоксикации. Вскоре появляется кровавая обильная рвота, учащается стул, испражнения обильные дегтеобразные. В крови отмечается снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Наиболее частыми причинами желудочно-кишечного кровотечения являются язва двенадцатиперстной кишки или желудка, синдром Маллори-Вейса, портальная гипертензия, распадающиеся опухоли, полипоз, заболевания крови и др.

Решающее значение в диагностике имеют результаты эндоскопических методов исследования, в частности гастродуоденоскопии и колоноскопии. При абдоминальной форме инфаркта миокарда имеют значение анамнестические данные, указания на ишемическую болезнь сердца в прошлом, отсутствие в начале заболевания признаков интоксикации, повышенной температуры, частого жидкого стула. Боль появляется внезапно, иррадиирует в левое плечо, спину, реже определяется в надчревной области. Пульс вначале частый, слабый, нередко аритмичный.

Коллапс. Решающее значение для диагностики имеют результаты электрокардиографии. Гипертонический криз и острое нарушение мозгового кровообращения развиваются, как правило, после психических и физических перенапряжений, стрессовых ситуаций, приема алкоголя, при перепадах атмосферного давления у лиц с хронической сердечно-сосудистой патологией, в частности гипертонической болезнью. Отмечаются общемозговые и очаговые неврологические симптомы, температура остается нормальной, нет характерной боли в животе и частого жидкого стула.

Результаты бактериологического исследования рвотных масс и кала на патогенную и условно-патогенную микрофлору отрицательные. Нет соответствующих иммунологических сдвигов при серологическом исследовании парных сывороток. Менингиты различной этиологии изредка протекают под клинической маской пищевых токсикоинфекции. У больных менингитом рвота связана с внутричерепной гипертензией и интоксикацией.

При менингитах положительны менингеальные знаки, в частности ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Лесажа, наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Решающее значение в постановке диагноза имеют данные люмбальнои спинномозговой пункции: истечение спинномозговой жидкости под повышеным давлением, изменение ее цвета и прозрачности и содержания в ней клеток, белка, сахара и хлоридов, а также повышение активности ряда ферментов - аспартат- и аланинаминотрансферазы, малат- и лактатдегидрогеназы. При аддисоническом желудочно-кишечном кризе резкая общая слабость и диспепсические явления развиваются на фоне нормальной или пониженной температуры, в испражнениях нет слизи и крови. Кожа холодная, пигментированная.

Резко падает артериальное давление. В крови наблюдается низкое содержание глюкозы, нарушено содержание калия, натрия и хлора, 11- и 17-ОКС. В анамнезе - болезнь Аддисона и нарушения режима и лечения. Пельвиоперитонит генитального происхождения, эндопериметрит, аднексит, токсикозы беременных, аборты, внематочная беременность и другие заболевания женской половой системы могут протекать с симптомами, характерными для пищевой токсикоинфекции.

Однако боль при пельвиопери-тоните интенсивнее, чем при пищевой токсикоинфекции, усиливается при пальпации и вагинальном исследовании, иррадиирует в поясницу, половые губы, прямую кишку, бедра. Определяется локальное напряжение брюшной стенки, симптом Щеткина-Блюмберга положительный. В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз. При нарушенной внематочной беременности и кровотечении развиваются признаки гиповолемии и анемии.

Важное диагностическое значение имеют результаты вагинального исследования, анамнеза жизни и эпиданамнеза, а также бактериологические и серологические данные. Для пищевой аллергии помимо диспепсических явлений характерна пятнисто-папулезная зудящая сыпь и другие проявления аллергозов. Заболевание чаще развивается вскоре после употребления молока, яиц, рыбы, крабов, креветок, цитрусовых, клубники, орехов и шоколада. Учитываются данные аллергологического анамнеза, кожных проб с пищевыми аллергенами.

В крови лейкопения, тромбоцитопения, эозинофилия. Недостаточная активность дисахаридаз и других ферментов, обеспечивающих процессы пищеварения, а также нарушение всасывания сопровождаются симптомами интоксикации и энтерита, которые исчезают при ограничении в диете или полном изъятии углеводов и пищевых продуктов, содержащих повышенное количество Сахаров. После нагрузки ди- и моносахаридами наблюдается усиление дисфункции кишечника. При лактазной недостаточности, в анамнезе отмечается непереносимость молока, сметаны, сливок и молочных продуктов, при недостаточной активности сахарозы больные не переносят сахар, мед, сладкие фрукты и овощи.

Окончательный диагноз устанавливается на основании результатов дифференцированных углеводных нагрузок поли-, ди- и моносахаридами.

Профилактика

В общегосударственном масштабе - создание современных механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов обработки и хранения продуктов. На пищевых предприятиях - тщательный санитарный контроль за производством, хранением, транспортировкой и реализацией пищевой продукции. Недопущение к работе лиц с признаками инфекционных заболеваний, гнойничковыми поражениями кожи и слизистых оболочек. Необходим также санитарный и ветеринарный контроль на молочных фермах и других животноводческих предприятиях.

Диагностика

Диагностика. Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют клинико-эпидемиологические данные. Среди них: 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита; 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости. В лабораторной диагностике большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При пищевой токсикоинфекции выделение у больного того или иного микроба еще не позволяет считать его возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми возбудителями, которые получены из загрязненного продукта.

Лечение

I.Элиминация микробных токсинов из ЖКТ 1. Промывание желудка (2-4% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия).

2. Назначение адсорбентов.

Препараты целлюлозы (полифепан, лигносорб, активированный уголь, ваулен и др. по 20 г 3 раза за сут).

Препараты аттапульгита: неоинтестопан, реабан. - Катионносвязывающие препараты (энтерокат М: 20- 30 г, затем по 10 г 3 раза).

Производные поливинилпирролидона (энтеродез 5 г/100 мл 3 раза за сут). II.

Купирование диарейного синдрома Препараты Са++: глюконат, глицерофосфат, лактат - 5 г или карбонат кальция - 30- 50 г. III.

Регидратация и реминерализация 1. Пероральная регидратация глюкозосолевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан и др.

Назогастральный вариант регидратации. 3.

Парентеральная регидратация - растворы “Квартасоль”, “Ацесоль”, “Лактасоль”, “Трисоль”, “Мафусол” (для внутривеннойинфузии больным с дегидратацией III-IV ст.).

IV. Восстановление желудочно-кишечного слизистого барьера Мукопротекторы (смекта, полисорб МП).

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Прогноз

Прогноз обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

Online Тесты

• Тест на наркотическую зависимость (вопросов: 12)

  Будь-то препараты по рецепту, незаконные наркотики или препараты в свободной продаже, если вы попали в зависимость, ваша жизнь начинает движение по наклонной вниз, и вы тянете тех, кто вас любит, с собой...

Пищевые токсикоинфекции

Что такое Пищевые токсикоинфекции -

Пищевые токсикоинфекции - острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека.

Краткие исторические сведения
На протяжении многих веков человечеству было известно, что употребление в пищу недоброкачественных продуктов, прежде всего мясных, может приводить к развитию рвоты и поноса. После описания П.Н. Лащенковым (1901) клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации было установлено, что заболевания с синдромами диареи и интоксикации могут вызывать условно-патогенные бактерии. В результате работ отечественных исследователей эти заболевания отнесены к группе пищевых токсикоинфекций.

Что провоцирует / Причины Пищевых токсикоинфекций:

Пишевая токсикоинфекция вызывает большая группа бактерий ; основные возбудители - Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они являются постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и животных. Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, так как клиническую картину пищевых токсикоинфекций в основном определяет действие микробных токсических субстанций. Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.

Эпидемиология
Источник инфекции - различные животные и люди. Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др.); среди животных - коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудитель (обычно стафилококки), попадающие в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление бактерий. Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей. Период заразности больных небольшой; относительно сроков бактерионосительства данные противоречивы.

Возбудители других токсикоинфекций (С. perfringens, В. cereus и др.) люди и животные выделяют во внешнюю среду с испражнениями. Резервуаром ряда возбудителей могут являться почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека.

Механизм передачи - фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой. Для возникновения пищевых токсикоинфекций, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах. Чаще всего пищевые токсикоинфекции связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (торты, пирожные). Основным продуктом, участвующим в передаче клостридий, является мясо (говядина, свинина, куры и др.). Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствуют прорастанию спор и размножению вегетативных форм. В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными. Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных. Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.

Естественная восприимчивость людей высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу. Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность) для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма, так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Более восприимчивы индивидуумы из группы риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, распространены повсеместно. Вспышки носят семейный характер или при контаминации пищи на предприятиях общественного питания, заболевания могут быть рассеяны среди населения. Число заболевших определяет количество лиц, употреблявших контаминированный пищевой продукт, и может существенно варьировать. В частности, весьма характерны групповые заболевания среди пассажиров морских судов, туристов и членов детских и взрослых организованных коллективов. Вспышки обычно носят взрывной характер. Каких-либо особенностей по социально-возрастному и половому составу не выявлено. Заболевания чаще регистрируют в летнее время. В зависимости от вида пищевого продукта среди заболевших преобладают дети или взрослые. Кроме пищевых возможны и бытовые вспышки, в большинстве случаев возникающие в больничных условиях. Вспышки внутрибольничных инфекций, вызываемых С. difficile, связаны с длительным применением антибиотиков. При водных вспышках как следствие фекального загрязнения одновременно с условно-патогенными микроорганизмами выделяют и другие возбудители острых кишечных инфекций.

Патогенез (что происходит?) во время Пищевых токсикоинфекций:

Общее свойство для всех возбудителей пищевых токсикоинфекций - способность вырабатывать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно благодаря особенностям действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях пищевых токсикоинфекций, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии пищевых токсикоинфекций указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.

В зависимости от типов токсинов они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.

Токсины бактерий реализуют своё действие через выработку эндогенных медиаторов (цАМФ, ПГ, интерлейкинов, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с пищевой токсикоинфекцией.

Сходство патогенетических механизмов пищевых токсикоинфекций различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.

Симптомы Пищевых токсикоинфекций:

Инкубационный период. Составляет, как правило, несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 ч и более.

Несмотря на полиэтиологичность пищевых токсикоинфекций, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе. Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38-39 "С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение артериального давления. Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте и диарее. Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1-3 дня.

Вместе с тем, клинические проявления пищевых токсикоинфекций имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки гастрита: многократная рвота, резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение артериального давления, цианоз и судороги можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водно-электролитных расстройств. В случаях пищевых токсикоинфекций, вызванных Clostridium perfringens, клиническая картина, сходная с таковой при стафилококковой инфекции, дополняется развитием диареи с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной. При пищевых токсикоинфекциях, вызванных вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер.

Осложнения
Наблюдают крайне редко; наиболее часто - гиповолемический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.

Диагностика Пищевых токсикоинфекций:

Дифференциальная диагностика
Пищевые токсикоинфекции следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций - вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и др., а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, инфаркта миокарда. Поскольку основные патогенетические механизмы и клинические проявления пищевых токсикоинфекций мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе, в клинической практике часто ставят обобщённый предварительный диагноз пищевых токсикоинфекций, а выделение сальмонеллёза из этой общей группы проводят в случае его бактериологического или серологического подтверждения.

Лабораторная диагностика
Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений. При высеве возбудителя необходимо изучение его токсигенных свойств. Однако в большинстве случаев выделяемость незначительна, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его виновником заболевания. При этом необходимо доказать его этиологическую роль либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и от лиц, употреблявших его.

Лечение Пищевых токсикоинфекций:

Лечение пищевых токикоинфекций аналогично таковому при сальмонеллёзе; показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированный уголь и др.), витаминов. При необходимости проводят регидратационную терапию. Этиотропное лечение при неосложнённом течении пищевых токсикоинфекций не показано.

Профилактика Пищевых токсикоинфекций:

Эпидемиологический надзор следует проводить в рамках надзора за кишечными инфекциями и внутрибольничными инфекциями.

В основе профилактики заболеваний лежит соблюдение санитарно-гигиенического и технологического режима, норм и правил заготовки, приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Необходимо обеспечить ветеринарно-санитарный контроль над животными, способными контаминировать почву, воду и окружающие предметы возбудителями. Для предупреждения стафилококковых отравлений проводят мероприятия, направленные на уменьшение носительства стафилококков у работников пищевых предприятий (санация носителей стафилококка в носоглотке и на кожных покровах, лечение хронических воспалительных заболеваний миндалин и верхних дыхательных путей). Необходимо отстранение от работы, непосредственно связанной с обработкой пищевых продуктов и их изготовлением, лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, фарингитами, ангинами и другими проявлениями стафилококковой инфекции. Большое значение имеют контроль за соблюдением санитарно-гигиенического режима на пищевых предприятиях и лечебно-профилактических учреждениях, соблюдение правил личной гигиены, постоянное проведение санитарно-просветительной работы. Важно правильно хранить пищевые продукты, исключить размножение в них возбудителей пищевых токсикоинфекций. Чрезвычайно важны термическая обработка пищевых продуктов, кипячение молока и соблюдение сроков их реализации.

Мероприятия в эпидемическом очаге
Аналогичны таковым при других острых кишечных инфекциях. Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Пищевые токсикоинфекции:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Пищевых токсикоинфекций, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

ТОКСИКОИНФЕКЦИИ ПИЩЕВЫЕ (греч. toxikos служащий для смазывания стрел, т. е. ядовитый + инфекция) - группа острых кишечных инфекций, возникающих в результате употребления в пищу продуктов, в к-рых размножились те или иные микроорганизмы и накопились их токсины; характеризуются внезапным началом, бурным развитием, интоксикацией, гастроэнтеритом, нарушением водно-солевого обмена, нередко носят групповой характер (вспышки Т. п.).

Т. п. представлены собственно пищевыми токсикоинфекциями и пищевыми интоксикациями (токсикозами, бактериотоксикозами) - ботулизмом (см.) и стафилококковой пищевой интоксикацией.

До открытия бактерий все пищевые отравления объяснялись попаданием в организм ядовитых продуктов гниения пищи - так наз. птомаинов. Нередко такие заболевания связывали с потреблением недоброкачественной колбасы, откуда возникло название «ботулизм» (лат. botulus колбаса). Боллингер (О. Bollinger, 1876) выявил связь Т. п. с употреблением в пищу мяса животных, страдавших заболеваниями, сопровождающимися септикопиемией. В исследующем была доказана роль сальмонелл, шигелл и ряда условно-патогенных микроорганизмов в развитии острых кишечных инфекций, протекающих по типу Т. п. Стафилококковые пищевые интоксикации в России описаны еще в начале 20 века П. Н. Лащенковым (1901) и В. И. Яковлевым (1906).

Т. п. распространены повсеместно. Наибольшая заболеваемость регистрируется в экономически развитых странах, что, по-видимому, объясняется, с одной стороны, более широким развитием пищевой промышленности и общественного питания, а с другой - более полной регистрацией заболеваемости.

Зтиология

Т. и. могут быть вызваны протеем (Proteus vulgaris, Р. mirabilis), энтерококками, споровыми аэробами (Вас. cereus), споровыми анаэробами (Clostridium perfringens), гемофильными вибрионами (Vibrio parahae-molyticus), стрептококком (Streptococcus faecalis), бактериями родов Citrobacter, Campylobacter, Hafnia, Klebsiella, Pseudomonas и др. Патогенные возбудители кишечной группы (сальмонеллы, шигеллы, энтеро-патогенные иерсинии, штаммы кишечной палочки) при употреблении в пищу продуктов, в к-рых они накопились в значительном количестве, также могут вызывать заболевания, протекающие как Т. п. При выделении из фекалий или рвотных масс больного или из остатков употребленной им пищи этих возбудителей предварительный диагноз - пищевая токсикоинфекция снимают и ставят диагноз соответствующей нозологической формы (сальмонеллез, дизентерия, иерсиниоз, коли-инфекция и др.).

Возбудителем стафилококковой пищевой интоксикации является микроорганизм из рода Staphylococcus, вырабатывающий энтеротоксин ботулизма - Clostridium botulinum, типа А, В, E, F.

Для возникновения Т. п. необходимо предварительное размножение возбудителя в пищевом продукте, накопление в нем экзо- или эндотоксина (как правило, имеет место одновременное действие того и другого фактора). Определенное значение следует придавать третьему фактору - образованию в пищевых продуктах под действием микробных ферментов токсичных для человека аминов (см.) - токсаминов (тирамина, гистамина, кадаверина и путресцина при декарбоксилировании соответственно треонина, гистидина, лизина и орнитина).

Собственно пищевые токсикоин-фекции. Эпидемиология. Источником возбудителей Т. п. являются люди и животные, как больные, так и бактерионосители, выделяющие возбудителя с испражнениями и тем самым инфицирующие почву, предметы окружающей среды, овощи и особенно корнеплоды, воду открытых водоемов. Путь передачи Т. п. всегда только алиментарный. Заболевания людей возникают при загрязнении пищи (мясо, молоко, студни, фарш, паштеты, котлеты, рыба, винегреты, салаты и т. д.) в процессе изготовления, транспортировки, хранения и реализации готовой продукции, а также при отсутствии должного сан. контроля за лицами, работающими на пищевых предприятиях (см. Санитарный надзор). Возможно и эндогенное заражение мяса при забое и обработке туш больных животных. Заболевание Т. п. всегда связано или с инфицированным продуктом, не прошедшим достаточной термической обработки, либо с готовой пищей, инфицированной после ее приготовления, хранившейся вне холодильника до раздачи или раздаваемой без повторной термической обработки. Практика показывает, что подавляющее число вспышек Т. п. связано именно с такими нарушениями норм и правил приготовления, хранения и раздачи пищи.

Случаи Т. п. чаще наблюдаются в теплое время года. Заболевания носят внезапный взрывной характер, но обычно не оставляют после себя так наз. эпидемического хвоста (единичных, регистрируемых длительное время новых случаев заболеваний). Т. и. могут охватывать многие сотни людей, но чаще наблюдаются «семейные» или «пикниковые» вспышки.

Патогенез

Для возникновения Т. п. недостаточно простого инфицирования продукта, необходимо еще и массивное накопление возбудителя и его токсинов в пище, причем последнее имеет ведущее значение. Многие возбудители Т. п. способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в жел.-киш. тракте образуются дополнительные порции различного рода токсических веществ. На попадание в жел.-киш. тракт человека большого количества возбудителей и токсических продуктов организм отвечает стереотипной реакцией. Видовые свойства возбудителя мало отражаются на особенностях патогенеза и клинической картине.

Под действием комплекса токсинов развиваются как местные изменения со стороны жел.-киш. тракта (воспалительный процесс, изменение синтеза различных биол. веществ, нарушение моторики жел.-киш. тракта, дисбактериоз кишечника), так и общетоксический синдром (головная боль, повышение температуры тела, нарушение деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем и др.). Под действием токсинов и бактериальных энзимов происходит нарушение синтеза биологически активных веществ - циклического 3",5"-аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического 3",5"-гуанозинмонофосфата (цГМФ), простагландииов, гистамина, кишечных гормонов и др., в результате чего в организме развивается сложный комплекс функционально-морфологических нарушений.

Патологическая анатомия

Чаще всего наблюдается картина выраженного гастроэнтероколита (см.) с преимущественным поражением слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, в к-рой отмечается гиперемия, отек, множественные мелкоточечные кровоизлияния. Групповые лимф, фолликулы (пейеровы бляшки) набухают, увеличиваются в объеме. Гистологически в слизистой оболочке жел.-киш. тракта выявляются некроз и десквамация эпителия, во внутренних органах наблюдаются выраженное полнокровие, нередко признаки дистрофии. При Т. п., вызванных Cl. perfringens, может наблюдаться резко выраженное геморрагическое воспаление в слизистой оболочке тонкой кишки, сопровождающееся множественными изъязвлениями.

Характер изменений слизистой оболочки жел.-киш. тракта зависит от тяжести патол. процесса, длительности заболевания, вида и типа возбудителя. Обычно отмечаются также выраженные нарушения микроциркуляции во всех органах, дистрофические изменения различной степени. В ряде случаев выраженные патологические изменения не обнаруживаются и отмечается главным образом гиперемия слизистых оболочек.

Иммунитет при собственно пищевых токсикоинфекциях не изучен.

Клиническая картина

Инкубационный период - от 2-4 до 24-48 час. После кратковременного дискомфорта (неприятные ощущения в эпигастральной области, вздутие и урчание в животе, тошнота, головная боль, иногда потемнение в глазах, общая слабость, чувство разбитости) в течение первого часа возникает обычно многократная рвота на фоне мучительного чувства тошноты, периодические боли в животе. В ближайшие часы появляются вначале жидкие каловые, затем водянистые обильные зловонные испражнения (стул до 10-15 раз в сутки) чаще без патол. примесей, реже с примесью слизи и крови. Одновременно с диспепсическими расстройствами отмечается озноб, сопровождающийся повышением температуры, тахикардия, гипотензия, бледность кожи, обморочные состояния. Тяжесть состояния обусловлена интоксикацией и степенью обезвоживания организма (см.), связанного с потерей жидкости и солей с испражнениями и рвотными массами. Отмечаются одышка, сухость кожи, акроцианоз, судороги мышц, олигурия вплоть до анурии. В крови наблюдается лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное ускорение РОЭ, в тяжелых случаях ацидоз (см.), повышение удельного веса плазмы, гематокритного числа (см.). Продолжительность болезни при оказании своевременной медпомощи составляет обычно 1-3 дня. Однако после прекращения рвоты и диареи длительно сохраняются нарушения функции жел.-киш. тракта: ферментная недостаточность, гипермоторика, нарушения всасывающей и переваривающей способности кишечника, дисбактериоз (см.), сопровождающиеся неустойчивым стулом, метеоризмом, кратковременными болями в животе.

Клип, проявления Т. и. мало зависят от этиол. фактора. Однако при Т. п., вызванных Cl. perfringens, заболевание чаще начинается с интенсивных болей в животе колющего характера, жидкого кровянистого стула при нормальной температуре тела. При токсикоинфекции пищевой, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах.

Осложнения отмечаются редко, чаще бывают у детей и лиц пожилого возраста, больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Возможно развитие инфекционно-токсического шока (см.) с преобладанием явлений интоксикации и обезвоживания, тромбоза сосудов, чаще брыжейки, эндокардита (см.), пиелоцистита (см. Цистит), холецистита (см.).

Диагноз

Диагноз ставят на основании данных клин, картины, эпидемиол. анамнеза (групповой характер заболеваемости, нарушение правил тепловой обработки, сроков хранения пищи, потреблявшейся заболевшими, и др.) и лабораторных исследований.

Основным методом лабораторной диагностики Т. п. является: посев рвотных масс, фекалий, остатков пищи и др. на плотные дифференциально-селективные среды (см. Селективные среды), минуя среды накопления; использование узконаправленных специализированных сред (см. Дифференциально-диагностические среды , Синтетические питательные среды), а для быстрой и упрощенной идентификации возбудителя - применение комплексных сред, допускающих определение в одной емкости (пробирке, чашке) нескольких основных признаков, надежно выявляющих принадлежность выделенного микроорганизма - возбудителя Т. п. к тому или иному роду или виду. Необходимо учитывать, что ряд возбудителей Т. п. нередко выделяется от практически здоровых людей. Поэтому признание выделенного микроба возбудителем Т. п. должно быть строго аргументировано, для чего необходимо: исключить (с учетом клинико-лабораторных и эпидемиол. данных) другие кишечные инфекции; подтвердить этиол. роль предполагаемого возбудителя путем выделения идентичных штаммов микроба из материала от больных и из пищевых продуктов, к-рые рассматриваются как фактор передачи возбудителя, на основании массивного роста возбудителя на питательных средах, а также положительных результатов реакции агглютинации с аутоштаммами возбудителей и нарастания титра их антител в динамике болезни.

Дифференциальный диагноз следует проводить с сальмонеллезом (см.), дизентерией (см.), эшерихиозом (см. Коли-инфекция), иерсиниозом (см.), холерой (см.), ротавирусным гастроэнтеритом (см.), отравлениями солями тяжелых металлов (см. Отравления), фосфорорганическими соединениями (см.) и ядовитыми грибами (см.), а также с острым аппендицитом (см.), холециститом (см.), панкреатитом (см.) и др.

Лечение

Госпитализация производится по клиническим показаниям, как и при других распространенных кишечных инфекциях (см. Сальмонеллез). В первые часы заболевания наиболее эффективно промывание желудка. Однако при тошноте и рвоте эта процедура может проводиться и в более поздние сроки. Желудок промывают 2% р-ром гидрокарбоната натрия или 0,1% р-ром перманганата калия, в случае отсутствия этих р-ров - водой. Процедуру повторяют до отхождения чистых промывных вод. Лучше всего для промывания желудка использовать желудочный зонд. Дальнейшее лечение проводится с учетом степени обезвоживания организма больного. Рекомендуется пероральный прием жидкости следующего состава: хлорида натрия 3,5 г, хлорида калия 1,5 г, гидрокарбоната натрия 2,5 г, глюкозы 20 г на 1 л питьевой воды. Р-р дают пить небольшими порциями или вводят через назогастральный зонд. Вместо указанного р-ра больным можно давать изотонический р-р хлорида натрия с глюкозой, горячий чай, минеральную воду. Количество выпитой жидкости должно соответствовать ее потерям.

При отсутствии эффекта от пер-орального приема жидкости, а также при поступлении больного под наблюдение медперсонала в тяжелом состоянии с выраженными признаками обезвоживания III - IV степени (рвота, понос, жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица и др. - подробнее см. Холера) показано внутривенное введение солевых р-ров - квартасоли, трисоли и др. Назначение этиотропной терапии при Т. п. нецелесообразно.

Важное значение имеет леч. питание (см. Питание лечебное). Необходимо исключить из рациона продукты, оказывающие раздражающее действие на жел.-киш. тракт. Показаны слизистые супы, неконцентрированные бульоны, блюда из молотого или протертого мяса, отварная нежирная рыба, омлеты, каши, вермишель, картофельное пюре, творог, кисели, сливочное масло, подсушенный хлеб, сухое печенье, чай. Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности рекомендуется применять ферменты и ферментные комплексы - пепсин, панкреатин, фестал и др. в течение 7-15 дней. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника показано назначение колибакте-рина, лактобактерина, бификола, бифидумбактерина и др. Необходимо соблюдение диеты не менее 1 мес. в период реконвалесценции с постепенным переходом на обычное питание. Выписка больных из стационара проводится после клин, выздоровления.

Прогноз обычно благоприятный, смертельные исходы наблюдаются редко, гл. обр. при развитии инфекционно-токсического шока.

Профилактика

Для предупреждения Т. и. необходимо строго соблюдать сан. нормы и правила при заготовке, транспортировке п хранении пищевых продуктов, санитарные и технологические правила приготовления и использования готовой пищи, а также правила личной гигиены персоналом пищевых предприятий. Все скоропортящиеся продукты следует хранить на холоду. Мясо и рыбу, сырые продукты и полуфабрикаты нужно разделывать на разных столах (досках), разными ножами. Готовую пищу хранить и перевозить следует в чистой посуде, ошпаренной кипятком. Раздача пищи осуществляется непосредственно после ее термической обработки; если пища будет раздаваться через несколько часов после приготовления, то хранить ее необходимо на холоду, а перед раздачей прокипятить (прожарить, протушить). Полноценная термическая обработка пищи предупреждает возникновение Т. п.

Стафилококковая пищевая интоксикация

Источником инфекции являются люди, работающие на пищевых предприятиях, имеющие гнойные инфекции стафилококковой этиологии (фурункулы, гнойнички, панариции, ангина и др.). а также животные (коровы, козы), больные маститом.

Факторами передачи инфекции чаще бывают продукты, приготовленные на молоке (кремы, мороженое, пирожные, торты и др.) и молоко. Значительно реже факторами передачи стафилококка являются ливерная колбаса, ветчина, рыбные консервы в масле, свежая брынза, творог, сметана.

Заболевание людей связано с потреблением продуктов, хранившихся после их инфицирования при оптимальной для размножения стафилококков и токсинообразованпя температуре (36-37°). Для накопления токсинов в указанных условиях достаточно 4-5 час. Этот процесс идет достаточно интенсивно п при комнатной температуре.

В патогенезе стафилококковой пищевой интоксикации ведущая роль принадлежит стафилококковому энтеротоксину. Он воздействует через парасимпатическую нервную систему на сердечную.мышцу и систему кровообращения, вызывая гипотензивный эффект. Энтеротоксин активирует также моторику жел.-киш. тракта.

Инкубационный период составляет в среднем 2-4 часа. Заболевание начинается с озноба, кратковременной тошноты, затем развиваются рвота, боли в животе и подложечной области, понос непостоянен. Пульс учащен, иногда нитевидный. Температура обычно субфебрильная, или нормальная, но может повышаться до 39-39,5°. Обильные рвота и понос могут обусловливать заметную дегидратацию, нарушения солевого обмена. В тяжелых случаях возможны судороги и коллапс. Обычно заболевание бывает кратковременным, и через 1-2 сут. наступает период реконвалесценции.

Диагноз основывается на эпидемиол. данных (заболевания группы лиц, употреблявших один и тот же продукт), клин. картине и лабораторных исследованиях - выделение возбудителя с последующей идентификацией (см. Стафилококки). Продукты, послужившие причиной отравления, исследуют на наличие энтеротоксина (см. Токсины).

Дифференциальный диагноз проводят с отравлениями хим. веществами (см. Отравления), холерой (см.), вирусной диареей (см. Диарея вирусная), а при единичных заболеваниях - с рядом соматических заболеваний: преперфоративной и пер-форативной язвой желудка (см. Язвенная болезнь), аппендицитом (см.) и др.

Лечение такое же, как при собственно Т. п.

Единственным эффективным мероприятием по профилактике стафилококковой пищевой интоксикации является категорическое недопущение к работе с пищевыми продуктами, к дойке коров лиц, страдающих гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и другими формами стафилококковой инфекции (см. Стафилококковая инфекция). Это связано с тем, что стафилококковый эндотоксин устойчив к термическому воздействию, а также с тем, что стафилококком обычно инфицируются продукты, не проходящие термической обработки (кремы, пирожные, торты, ветчина) или подвергающиеся кратковременной термической обработке, недостаточной для разрушения эндотоксина (молочные продукты, ливерная колбаса, рыбные консервы в масле).

Особенности пищевых токсикоинфекций у детей

Дети чаще заболевают при употреблении в пищу инфицированного молока. Помимо этого возможен и контактно-бытовой путь заражения через игрушки, соски, предметы ухода, руки матери. Заболевания могут возникать в виде вспышек в родильном доме, детском учреждении, а также в виде внутрибольничной инфекции (см.). В 70-е гг. 20 в. среди детей в возрасте до 1 года значительно увеличилась заболеваемость Т. п. стафилококковой этиологии, к-рые нередко протекают в тяжелой форме. У новорожденных они часто приобретают характер токсико-септических состояний.

В патогенезе Т. п. у новорожденных и детей раннего возраста вследствие лабильности у них обменных процессов основное значение приобретают нарушения водно-минерального и белкового обмена с развитием обезвоживания организма - экси-коза (см. Обезвоживание организма), поражением ц. н. с. (нейротоксикоза), нарушением кровообращения.

Морфол. картина поражения кишечника разнообразна - от незначительных нарушений кровообращения до язвенно-некротического энтероколита (в случае стафилококковых Т. п. у детей первых месяцев жизни при отягощенном анамнезе).

Наблюдаются повышение температуры, срыгивания, рвота, частый стул, испражнения жидкие, обезвоживание, в тяжелых случаях - нейротоксикоз (беспокойство, возбуждение, нарушение сознания, судороги).

Из осложнений у детей встречаются инфекционно-токсический шок (см.), пневмония (см.), отит (см.), стоматит (см.), пиодермия (см.), пиелонефрит (см.) и др.

В лечении на первом месте стоит диетотерапия, включающая водночайную паузу на 6-14 час. (чай, отвар шиповника, отвар изюма) и последующее дозированное кормление ребенка сцеженным грудным молоком или кислыми смесями (по 10-50 мл через 2 часа) и постепенным увеличением количества пищи и интервалов между кормлениями.

При токсикозе и эксикозе требуется неотложная помощь, включающая инфузионную терапию- введение 5% р-ров глюкозы и солевых р-ров с учетом вида эксикоза (при изотоническом варианте соотношение 5% р-ра глюкозы и солевых р-ров должно составлять 1:1, при вододефицитном - 3:1 и при соледефицитном - 2:3-4), введение гемодеза, неокомпенсана, реополиглюкина, а также щелочных р-ров с целью коррекции метаболического ацидоза, мероприятия по борьбе с нейротоксикозом и гипертермией - назначение литических смесей, противосудорожных препаратов, жаропонижающих средств. В тяжелых случаях показана глюкокортикоидная терапия: преднизолон, гидрокортизон в течение 5-7 дней с постепенным снижением дозы. Антибиотикотерапия показана только детям раннего возраста. Ее следует проводить с учетом вида возбудителя и его чувствительности к препарату. Помимо антибиотиков (ампициллин, левомицетин-сукцинат, цепорин, эритромицин и др.), вводимых энтерально или парентерально, можно применять препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, фурадонин и др.). Большое значение имеет последующее применение биол. препаратов (бифидумбактерина, бификола, лактобактерина и др.).

Т. п. наиболее тяжело протекают у новорожденных, особенно у недоношенных, а также у ослабленных детей и страдающих различными сопутствующими заболеваниями. Течение болезни зависит также и от типа возбудителя: более тяжело протекают Т. п., вызванные стафилококком. В последние годы в связи с совершенствованием методов лечения летальность значительно снизилась.

Профилактика основана на правильном вскармливании детей, соблюдении правил приготовления и хранения пищи (в частности, молочных смесей), гарантирующих от попадания в нее возбудителей Т. п.; регулярных медосмотрах работников молочных кухонь и других пищевых предприятий, строгом санитарном надзоре (см.) и т. д.

Необходимо как можно более раннее выявление первых случаев болезни, для чего детей с начальными признаками кишечного заболевания изолируют и обследуют, в частности проводят бактериол. исследование. При подозрении на Т.п. больных госпитализируют в диагностические палаты, откуда после уточнения диагноза переводят в специальные отделения. В нек-рых случаях при соответствующих сан.-гиг. условиях и нетяжелом течении болезни допускается лечение на дому.

Детей, перенесших Т. п., допускают в детские коллективы после полного выздоровления, нормализации стула и при наличии отрицательного результата бактериол. исследования. За детьми, общавшимися с больными, устанавливают мед. наблюдение.

Особенности эпидемиологии и профилактики пищевых токсикоинфекций в войсках

Специфика быта личного состава армии и флота - тесное общение, коллективное питание и необходимость приготовления пищи в разнообразных условиях (учения, марши, боевые действия и др.) - обусловливают особое значение профилактики Т. п. в войсках. Наиболее частой причиной Т. п. являются нарушения правил тепловой обработки продуктов и длительное хранение готовой пищи.

Профилактика Т. п. в войсках проводится по двум направлениям - ветеринарно-санитарные и медицинские мероприятия. Вет.-сан. мероприятия (см. Ветеринарно-санитарный, надзор) обеспечивают контроль за доставкой в войска мяса и других продуктов животного происхождения. Для этого проводится проверка содержания скота и его вет. обслуживания в предубойный период; надзор за убоем скота и экспертиза туш и органов; вет.-сан. и сан. надзор за мясокомбинатами, убойными пунктами, полевыми мясокомбинатами и другими предприятиями, поставляющими в войска мясо и мясопродукты, за транспортировкой мяса и других продуктов животного происхождения. Эти мероприятия проводятся совместно военно-ветеринарной и военно-медицинской службами. Медицинские санитарно-профилактические мероприятия (см.) проводятся с целью контроля за здоровьем работников питания и лиц суточного (кухонного) наряда, соблюдением ими правил личной гигиены и выполнением санитарно-технологических правил приготовления и хранения готовой пищи. Пища должна быть готова не ранее чем за 20 мин. до ее раздачи. Если какое-либо подразделение в связи с выполнением служебного задания не успевает прибыть в столовую к назначенному времени, то для него оставляют так наз. расход. В этом случае пищу можно хранить не более 11/2 часов при постоянной температуре не ниже 80°. Для более длительного хранения она должна быть помещена в холодильник, где может находиться до 4 час. Мясные и рыбные блюда сохраняют отдельно от гарнира, вторые блюда, приготовленные из мясного фарша, хранить запрещается. Непосредственно перед выдачей личному составу оставленную пищу обязательно подвергают повторной тепловой обработке.

Мероприятия по ликвидации вспышки Т. п. заключаются в эпидемиологическом обследовании (см.), выявлении причин и условий ее возникновения. Врач или фельдшер, оказавший первую помощь пострадавшим и установивший или заподозривший Т. п., немедленно докладывает о случившемся командиру части и вышестоящему медицинскому начальнику. Для лаб. исследований собирают рвотные массы (промывные воды желудка), испражнения и мочу заболевших, а при наличии показаний берут кровь на гемокультуру и для исследования на ботулинический токсин.

В процессе эпидемиол. обследования проводится опрос всех пострадавших для выявления основных симптомов заболевания и установления блюда (продукта), послужившего фактором передачи возбудителя Т. п.

Для выяснения путей инфицирования пищевого продукта изучается сан. состояние кухни и столовой, уточняется время нахождения мяса и рыбы на различных этапах обработки, а также время хранения готовых блюд на кухне от момента готовности и до раздачи последних порций. Одновременно проводится обследование работников кухни, столовой для выявления бактерионосителей, больных гнойничковыми или кишечными заболеваниями. По результатам расследования вспышки составляется акт, в к-ром излагаются сведения о времени и месте происшествия, числе пострадавших, о клин, картине заболевания, о результатах лабораторных исследований, о данных сан.-гиг. обследования объектов продовольственно-пищевого назначения.

В целях ликвидации вспышки запрещается употребление пищевых продуктов, обусловивших ее возникновение; немедленно отстраняются от работы на продовольственно-пищевых объектах лица, к-рые могли быть источником инфекции; организуется дезинфекция пищеблока и контролируется ее проведение, изолируются, а по клин, показаниям и госпитализируются заболевшие.

Библиогр.: Беляков В. Д. Военная эпидемиология, Л., 1976; Биргeр О. Г. Пищевые отравления и пищевые токсико-инфекции, М., 1942, библиогр.; Богомолов Б. П. и Витковская В. А. Клиника и диагностика пищевых токсикоинфекций, вызванных ассоциациями условно-патогенных бактерий, Тер. арх., т. 52, № И, с. 9, 1980; Бунин К. В. Диагностика инфекционных болезней, М., 1965; Бургасов П. Н. и Румянцев С. Н. Эволюция клостридиозов, М., 1974; Калина Г. П. Третий фактор этиопатогенеза пищевых токсикоинфекций - аналитический обзор и обоснование проблемы, Журн. микр., эпид. и иммун., № 2, с. 23, 1982; Кишечные инфекции, под ред. Ю. Е. Бирковского и др., в. 6, с. 145, Киев, 1973; Клиника, лечение и диагностика сальмонеллеза у взрослых, сост. В. И. Покровский и др., М., 1981; Методы индикации бактерий и вирусов в объектах окружающей среды, под ред. А. П. Шицковой, с. 76, М., 1982; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 7, с. 673, М., 1966; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. A. И. Струкова, т. 9, с. 276, 477, М., 1964; Папаян А. В. и Цыбулькин Э. К. Острые токсикозы в раннем детском возрасте, Л., 1979, библиогр.; Постовит В. А. Пищевые токсико-инфекции, Л., 1978, библиогр.; Романенко Э. Е., Рагинская В. П. и Костикова В. Н. Идентификация бактерий рода Proteus, Лаборат. дело, № 2, с. 96, 1974; Руководство по желудочно-кишечным заболеваниям у детей, под ред. Н. И. Нисевич, М., 1969; Сидоренко Г. И. и др. Пищевые токсикоинфекции, вызванные С1. perfringens, Журн. микр., эпид. и иммун., № 3, с. 75, 1967; Смешанные инфекции у детей, под ред. Г. А. Тимофеевой и Л. Б. Быстря-ковой, Л., 1980; Чалисов И. А. и Хазанов А. Т. Руководство по патологоанатомической диагностике важнейших инфекционных заболеваний человека, Л., 1980; Ш у р И. В. Заболевания сальмонеллезной этиологии, М., 1970.

B. И. Покровский, В. М. Рождественский, Н. Д. Ющук; В. П. Волгин (воен.), М. О. Гаспарян (пед.), Г. П. Калина (этиол., лабораторная диагностика).

Пищевая токсикоинфекция (ПТИ) - это заболевание, причиной которого является заражение не собственно бактериями, а токсинами, которые образуются в результате жизнедеятельности бактерий вне организма человека - в основном в продуктах питания. Существует большое количество бактерий, способных продуцировать токсины.

Многие токсины способны длительно сохраняться в зараженных продуктах, а некоторые выдерживают различные виды обработки, в том числе кипячение в течение нескольких минут. Характерным признаком пищевых токсикоинфекций (отравления) являются вспышки заболеваемости, когда за короткий промежуток времени заболевает большое количество людей. Обычно это связано с совместным употреблением инфицированного продукта. При этом заражаются абсолютно все люди, употреблявшие в пищу зараженный продукт.

Основные возбудители пищевой токсикоинфекции

Основные бактерии, токсины которых способны вызывать пищевые токсикоинфекции:

• Staphylococcus aureus - золотистый стафилококк - способен вырабатывать токсин, поражающий кишечник. Золотистый стафилококк широко распространен в окружающей среде и отлично сохраняется и размножается в пищевых продуктах, которые являются для него питательной средой. Если блюда после приготовления оставляют при комнатной температуре (особенно салаты с майонезом, кремовые торты и т.д.), то в них создаются как нельзя более благоприятные условия для размножения стафилококков и выработки токсина.
• Bacillus cereus - заболевание обычно связано с употреблением блюд из риса (сырой рис часто бывает обсеменен Bacillus cereus). Возбудитель размножается в блюдах, оставленных после приготовления при комнатной температуре. Токсин Bacillus cereus термостабилен, и повторное кипячение блюда его не разрушает.
• Clostridium perfringens. Эта пищевая токсикоинфекция бывает связана с употреблением блюд из недостаточно проваренного мяса, птицы и бобовых. Заболевание обычно продолжается не более суток и проходит без лечения.

Симптомы пищевой токсикоинфекции

Для того чтобы токсин попал в кровь, требуется несколько часов, иногда минут. Поэтому инкубационный период (время от начала заражения до первых проявлений заболевания) крайне короткий - составляет не более 16 часов.

Для пищевых токсикоинфекций характерно повышение температуры тела до 38-39°С, сопровождающееся ознобом, слабостью, головной болью. Однако столь выраженная интоксикация встречается не всегда - иногда температура повышается незначительно или остается нормальной.

Наиболее характерными проявлениями пищевой токсикоинфекции являются рвота и понос . Эти симптомы могут появляться отдельно друг от друга или одновременно. Рвота обычно сопровождается тошнотой и, как правило, приносит облегчение. Понос обильный водянистый - до 10-15 раз в сутки, сопровождается схваткообразными болями в околопупочной области.

Затем к общей картине заболевания присоединяются признаки обезвоживания. Начальным признаком потери жидкости является сухость во рту; при более тяжелом течении заболевания учащается пульс, снижается артериальное давление, появляется осиплость голоса , судороги кистей и стоп. При появлении судорог необходимо незамедлительно вызывать бригаду скорой медицинской помощи.

Профилактика пищевой токсикоинфекции

Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены: нельзя забывать о «золотом» правиле - мыть руки перед едой. Не рекомендуется употреблять в пищу продукты с истекшим сроком годности, даже хранившиеся в холодильнике, поскольку многие токсины способны сохраняться при низких температурах. Тщательно мыть овощи и фрукты. Особенно внимательными следует быть при поездке в развивающиеся страны, где чрезвычайно распространены острые кишечные инфекции (в том числе пищевые токсикоинфекции). В таких поездках рекомендуется есть только свежеприготовленные горячие блюда, избегать сырых овощей, салатов, неочищенных фруктов, пить только кипяченую или обеззараженную воду, не употреблять напитков со льдом.

Десмол (висмута субсалицилат) - эффективное средство для профилактики диареи путешественников. Препарат принимают внутрь по 524мг (2 таблетки) 4 раза в сутки. Его прием в течение 3 недель безопасен.

Обезвоживание при пищевой токсикоинфекции

Пожалуй, самым опасным последствием ПТИ является обезвоживание, которое возникает в результате значительной потери жидкости при поносе и рвоте.

Выделяют 4 степени обезвоживания.

1 степень: потеря жидкости составляет 1-3% от массы тела.

Ощущается лишь сухость во рту, кожа и слизистые при этом нормальной влажности. Госпитализация обычно не требуется. Однако не надо забывать о необходимости восполнять потерянный объем обильным питьем. При наличии выраженной тошноты и рвоты необходимо пить жидкость по столовой ложке каждые 2-3 минуты.

2 степень: потеря жидкости составляет 4-6% от массы тела.

При 2 степени обезвоживания наблюдаются следующие симптомы:

• сильная жажда;
• слизистые рта, носа - сухие;
• может отмечаться некоторое посинение губ, кончиков пальцев;
• осиплость голоса;
• судорожные подергивания кистей и стоп.

Появление судорог обусловлено потерей электролитов - веществ, играющих важную роль во многих процессах в организме, в том числе в процессе мышечного сокращения и расслабления.

• Отмечается также некоторое снижение тургора.

Тургор - это степень упругости кожи, он зависит от количества жидкости в тканях. Тургор определяют следующим образом: двумя пальцами образуют кожную складку - чаще всего на тыльной поверхности кисти, передней поверхности живота или на задней поверхности плеча; затем отпускают и смотрят за временем расправления. В норме и при первой степени обезвоживания складка расправляется мгновенно. При 2 степени обезвоживания складка может расправляться за 1-2 секунды.

• Несколько снижается объем выделяемой мочи.

Восполнять потерянную жидкость при 2 степени обезвоживания можно через рот. Однако в случае появления судорог необходимо срочно обратиться за медицинской помощью.

3 степень: потеря жидкости - 7-9% массы тела.

• Состояние больного тяжелое.
• Тургор значительно снижен - складка расправляется за 3-5 секунд.
• Кожа сморщенная.
• Судорожные сокращения мышц рук и ног.
• Значительно снижается количество выделяемой мочи.

Обезвоживание 3 степени требует немедленной госпитализации.

4 степень: потеря 10% и более жидкости. Фактически является терминальным состоянием. Встречается очень редко - в основном при холере.

При пищевой токсикоинфекции обезвоживание 3 и 4 степени не встречается.

Дисбактериоз при пищевой токсикоинфекции

Обильный жидкий стул в течение нескольких дней может привести к нарушению количественного и качественного состава бактерий, живущих в кишечнике - дисбактриозу. Чаще всего дисбактериоз проявляется хроническим поносом и требует специального лечения.

Диета при пищевой токсикоинфекции

Важным компонентом лечения является диета. При сохранении поноса рекомендуется лечебная диета №4, которая характеризуется пониженным содержанием жиров и углеводов с нормальным содержанием белка и резким ограничением каких-либо раздражителей желудочно-кишечного тракта. Также исключаются продукты, которые могут вызвать метеоризм (повышенное образование газов в кишечнике).

• пшеничные сухари, тонко нарезанные и не сильно поджаренные;
• супы на обезжиренном мясном или рыбном бульоне с добавлением круп: риса, манки или яичных хлопьев; а также мелко протертого вареного мяса;
• нежирное мягкое мясо, птица или рыба в вареном виде;
• нежирный свежеприготовленный творог;
• яйца не более 2-х в день в виде сваренного всмятку или парового омлета;
• каши на воде: овсяная, гречневая, рисовая;
• овощи только в отварном виде при добавлении в суп.

Продукты, которые следует исключить:

• хлебобулочные и мучные изделия;
• супы с овощами, на крепком жирном бульоне;
• жирное мясо, мясо куском, колбасы;
• жирную, соленую рыбу, консервы;
• цельное молоко и другие молочные продукты;
• яйца, сваренные вкрутую, яичница;
• пшенную, ячневую, перловую каши; макаронные изделия;
• бобовые;
• овощи, фрукты, ягоды в сыром виде; а также компоты, варенье, мед и другие сладости;
• кофе и какао с молоком, газированные и холодные напитки.

После нормализации стула можно перейти на лечебную диету №2. Она несколько мягче диеты №4. При этом в рацион добавляются:

• хлеб вчерашней выпечки или подсушенный. Несдобные хлебобулочные изделия, печенья;
• мясо и рыбу можно готовить куском;
• кисломолочные продукты, в том числе сыр;
• яйца, кроме яиц вкрутую;
• овощи: картофель, кабачки, цветная капуста, морковь, свекла, тыква;
• зрелые фрукты и протертые ягоды;
• сливочная карамель, мармелад, зефир, пастила, варенье, мед.

Лечение пищевой токсикоинфекции

Лечение в основном заключается в восполнении потерянной жидкости. Необходимо понимать, что при поносе и рвоте теряется не только вода, но и необходимые микроэлементы, поэтому восполнять жидкость водой неправильно. Для этого подходит препарат «Регидрон» - порошок, содержащий все необходимые вещества. Содержимое пакета растворяют в 1л кипяченой воды, необходимо начать пить раствор как можно раньше.

При 1 степени обезвоживания объем вводимой жидкости составляет 30-50мл/кг массы тела. При 2 степени - 40-80мл/кг массы тела. Скорость восполнения жидкости должна составлять не менее 1-1,5 литра в час, пить нужно медленно небольшими глотками.

При наличии рвоты нужно стараться пить по столовой ложке в 2-3 минуты. Если неукротимая рвота не позволяет пить жидкость, нужно вызвать врача.

Кроме жидкости применяют сорбирующие препараты - вещества, которые связывают отравляющие токсины и выводят их из организма. Для этого подходят активированный уголь, Смекта, Энтеросгель, Полифепам и др. сорбенты принимают 3 раза в сутки.

NB! Антибиотики после диагностики пищевой токсикоинфекции не назначаются, поскольку причиной является не бактерия, а токсин.

Очень важно помнить, что при пищевой токсикоинфекции нельзя принимать имодиум (лоперамид). Этот препарат вызывает значительное замедление выведения содержимого кишечника, что может привести к большему отравлению токсинами и ухудшению течения заболевания.

Симптомы всех болезней вы можете найти на нашем сайте в разделе