Первые полтора месяца после родов являются очень опасными для матери, так как в этот период могут развиваться инфекционные заболевания, многие из которых диагностируются в условиях стационара. Какие же инфекции могут поразить организм женщины, как их распознать и лечить, читайте далее.

Что это такое?

Послеродовые (пуэрперальные) инфекции – заболевания гнойно-воспалительного характера, патогенно вызванные периодом вынашивания ребенка и последующим появлением малыша на свет.

Они встречаются у 10% женщин после родов и предоставляют большую угрозу для организма матери, если не были вовремя обнаружены и диагностированы. Дело в том, что септические осложнения часто приводят к материнской смертности, поэтому являются приоритетными проблемами гинекологии и акушерства.

Классификация

В клинических целях применяется классификация Бартельса и Сазонова, согласно которой инфекции после родов представлены как единый динамический процесс. Так, выделяют 4 стадии прогрессирования, причиной которых являются инфекционные возбудители:

• Первый этап . Локальная инфекция, которая не распространяется за зону раневой поверхности. К раневым инфекциям относятся язвы промежности, влагалища и стенки матки. Во время родов часто происходят надрывы тканей влагалища, которые сшиваются хирургическим путем.
• Второй этап . Инфекция, которая распространяется за пределы раневой инфекции, но остается в границах органов малого таза. Например, это может быть метрит, параметрит, пельвиоперитонит, метротромбофлебит.
• Третий этап . Развивается инфекция, при которой местные и общие септические процессы сопровождаются воспалением брюшины (перидотитом), прогрессирующим тромбофлебитом, септическим шоком. Так, это разлитая инфекция.
• Четвертый этап . Наблюдается сепсис или инфекционно-токсический шок. Это одна из самых опасных генерализованных инфекций.

Подобное деление является схематическим, поскольку многие клинические формы сепсиса изменились относительно как частоты проявления, так и клинической картины. К тому же в классификацию не включены редко встречающиеся, так называемые токсинемические инфекции. К ним относят дифтерию послеродовых ран, столбняк и септические процессы, которые спровоцированы возбудителями газовой гангрены.

Описываемые заболевания могут протекать легко, но могут и привести к летальному исходу, поэтому требуют грамотного лечения.

Причины

Рассматриваемые инфекции часто спровоцированы следующими факторами:

• попаданием внутрь организма опасных агентов через разрывы промежности, влагалища или шейки матки, а также рубцы, которые образуются, если роды происходили путем кесарева сечения;
• осложнениями во время вынашивания плода, например, к таковым отнесятся токсикоз и ;
• патологиями при родах – преждевременным отхождением вод, слабой родовой деятельностью, возникновением кровотечения.

К другим причинам развития описываемых патологий относят:

• туберкулез;
• ожирение;
• синусит;
• кольпит;
• значительно пониженный иммунитет;
• тонзиллит;
• пиелонефрит.

Симптоматика

В зависимости от конкретной инфекционной болезни определяется точный круг симптомов, но можно выделить две группы частых признаков инфекции:

1. Общие симптомы :

• высокая температура тела;
• тахикардия;
• пониженное артериальное давление;
• повторяющийся озноб;
• сильное потоотделение;
• перебои в режиме сна;
• послеродовый психоз;
• сниженный или полностью отсутствующий аппетит;
• мигрень.

2. Местные симптомы :

• боли в нижней области живота;
• обильные выделения из влагалища с неприятным запахом;
• гноение ран после кесарева сечения;
• отеки промежности.

Есть такие инфекции, которые называются «стертыми». Это значит, что самочувствие пациентки, клинические проявления болезни и степень ее тяжести могут не соответствовать друг другу. Именно поэтому важно проводить диагностику послеродовых инфекций, терапию и профилактику.

Частые виды инфекции

Несмотря на то, что послеродовые инфекции могут быть разнообразными, так как организм очень уязвим, в медицинской практике есть наиболее встречаемые инфекции, к которым относятся:

• Язвы . Подобные образования появляются в результате проникновения агентов вируса через микротравмы, разрывы или ссадины наружных и внутренних половых органов, которые возникают вследствие родов. Проявляются местными симптомами – зудом и болевыми ощущениями в области, где были наложены швы. Язвы имеют четкие границы, на их дне образуется желто-серый налет, а ткани подвергаются некрозу и могут отекать.
• Параметрит . Заболевание дает о себе знать на 10-12 сутки после родов. Это происходит, когда инфекция переходит на околоматочную клетчатку. Симптомы параметрита – озноб, длительная лихорадка (от 7 до 10 дней), интоксикация, боль со стороны воспаления.
• Тромбофлебит . Это поражение поверхностных и глубоких вен нижних конечностей и области таза. Оно образуется на второй или третей неделе от момента родов. Характерные признаки инфекции – продолжительная лихорадка, болевые ощущения в нижних конечностях при ходьбе, отек лодыжек, бедра или голени, постоянно учащенный пульс до 100 ударов в минуту, а также продолжительные кровяные выделения из влагалища.
• Пельвиоперитонит . Это воспаление брюшины малого таза, которое развивается у матери на 3-4 неделе от момента рождения ребенка. Инфекции характерны болевые ощущения в момент дефекации, быстрое поднятие температуры тела до 39-40 градусов, резкая боль в нижней части живота, рвота, метеоризм.

Эндометрит – воспаление слизистой полости матки, которое также входит в классификацию послеродовых болезней. Подробно о нем рассказывает врач акушер-гинеколог Ольга Мадерова в следующем видео:

Методы диагностики

Не всегда удается вовремя диагностировать послеродовую инфекцию, что можно обусловить большим спектром симптоматики, а также и отсутствием возможности отличить локальный гнойный процесс от общего поражения органов. В любом случае, при любых симптомах важно обратиться к гинекологу, который поставит точный диагноз путем следующих диагностических мер:

• Исследования картины анатомических изменений половых органов роженицы. Любые изменения структур и органов малого таза могут сигнализировать об инфекции. К тому же о послеродовом сепсисе свидетельствует также наличие метастазов.
• Бактериологического исследования крови, содержимого полости матки, мочи и плевральной полости.

Эти исследования позволяют найти и выделить возбудителя и начать антибактериальную терапию.

Даже если диагноз еще не поставлен, но возбудитель обнаружен, терапия все равно проводится, дабы избежать усугубления состояния здоровья пациентки.

Как проводится лечение?

Меры лечения описываемых патологий направлены на то, чтобы повысить общую сопротивляемость организма роженицы и мобилизовать все его защитные функции на борьбу с инфекциями. Это добивается путем местной и общей терапии, каждую из которых рассмотрим далее.

Местная

Локальная терапия лечения инфекции предполагает следующие меры:

• Постельный режим. При некоторых видах инфекции пациентке необходимо пребывать в особом положении тела. Например, если это тромбофлебит, то нужно больную конечность держать в приподнятом положении, немного согнув ее в коленном суставе. При этом свободную конечность надо положить либо в шину, либо на подушку. Если произошло воспаление тазовой брюшины, чтобы инфекционный процесс не распространился дальше, рекомендуется опустить вниз конец кровати.
• Соблюдение чистоты тела. Это особенно важно при постельном режиме. В рамках этого правила соблюдаются такие мероприятия:

  Очищение ротовой полости, языка и зубов глицерином или 3% раствором борной кислоты, что позволит пациентке в дальнейшем не заполучить такое заболевание, как паротит;

  Протирание камфорным спиртом области крестца, лопаток и других мест, где могут образоваться пролежни.

• Прикладывание льда на живот, чтобы избежать отеков и болей, а также предотвратить дальнейшее развитие инфекции.
• Обработка ран антисептиками, перевязки, мазевые аппликации, снятие швов и т. д.

Точный перечень необходимых действий может определить только врач после постановления диагноза.

Медикаментозная

Местное лечение сопровождается интенсивной бактериальной терапией. Она проводится с целью убить те бактерии, которые стали возбудителями инфекции. Лечение проводится исключительно антибиотиками, которые подбирает врач исходя из того, насколько возбудитель чувствителен к антибиотику.

Как правило, назначаются препараты, которые активны относительно всех выделенных возбудителей. В их число входят:

• пенициллины;
• цефалоспорины;
• аминогликозиды;
• полимиксины и др.

При этом в процессе терапии врач может поменять лекарства, что обуславливается изменением чувствительности возбудителя к уже применяемым антибиотикам. Так, если назначенный препарат не дает никакого эффекта в течение 5 дней, то его прием нужно прекратить и подобрать другое лекарство.

Очень важно осуществлять прием таблеток в одно и то же время, а также в одной и той же дозировке. Это нужно для того, чтобы в крови и тканях больного всё время была равномерная концентрация препарата и его действующих компонентов.

Питание

Важную роль при лечении послеродовых инфекций отводят питанию, так как при описываемых патологиях нарушаются все обменные процессы в организме, интенсивно сгорают углеводы и жировые накопления, повышается белковый обмен, из-за чего есть риск возникновения ацидоза.

Чтобы полезные вещества и витамины поступали в организм и полноценно усваивались, рацион должен быть разнообразным. Общая калорийность принимаемой пищи в день должна составлять не меньше 2000 ккал. В меню во время лечения обязательно должны входить такие блюда и продукты:

• бульоны овощные, мясные и рыбные;
• вареные яичные желтки;
• сахар (не более 200 грамм в день);
• сливки;
• котлеты из мяса, приготовленные на пару;
• вареная рыба;
• творог;
• лимон.

Важно и обильное питье. Так, стоит пить по 1,5-2 л жидкости в день. Помимо фильтрованной чистой воды, можно принимать травяные чаи, щелочные воды, свежевыжатые фруктовые соки и морсы.

Даже при отсутствии аппетита нельзя не пропускать приемы пищи, ведь ослабленный организм нуждается в регулярном получении необходимых для жизнедеятельности питательных веществ.

Лекция 10. Тема: Послеродовые инфекционные (септические) заболевания

План лекции:

Распространённость и этиология послеродовых септических заболеваний.

Классификация послеродовых септических заболеваний.

Диагностика и клиника послеродовых септических заболеваний.

Лечение и профилактика послеродовых септических заболеваний.

К послеродовым инфекционным осложнениям относятся заболевания, наступившие в результате инфицирования родовых путей, а также септические процессы, возникшие во время беременности, родов и получившие дальнейшее развитие в послеродовом периоде.

Заболевание вызывают патогенные возбудители стафилококк, кишечная палочка, в-гемолитические стрептококки группы А и D, анаэробная инфекция и др.

По данным Г.И. Герасимовича, И.В. Дуда и др. у 54% родильниц с послеродовой инфекцией из местных очагов поражения высевались патогенные и непатогенные стафилококки, у 24% - группа кишечных бактерий, у 10% - аэробные стрептококки, у 4% больных - протей и др.

Важная роль в развитии послеродовых инфекционных заболеваний принадлежит процессам сенсибилизации организма, аллергическим реакциям, а также развивающейся интоксикации микробными токсинами, продуктами микробного и тканевого распада.

Основные пути распространения послеродовой инфекции:

кровеносный;

лимфатический.

В настоящее время наиболее часто пользуются классификацией послеродовой инфекции С.В. Сазонова и А.В. Бортельса, согласно которой различные её формы рассматриваются как отдельные этапы единого динамически протекающего процесса.

I этап - инфекция ограничена областью родовой раны (эндометрит, послеродовая язва на промежности, вульве, шейке матки, во влагалище).

II этап - инфекция определяется за пределами родовой раны, но ограничивается в основном полостью малого таза (метрит, параметрит, метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза, ограниченный тромбофлебит бедренных вен, аднексит, пельвиоперитонит).

III этап - инфекция по тяжести клинических проявлений близка к генерализованной (перитонит, прогрессирующий тромбофлебит, септический шок).

IV этап - генерализованные формы общей септической инфекции (септицемия, септикопиемия).

Послеродовая язва. Для послеродовой язвы характерно образование поверхностного некроза. Раневая поверхность покрыта грязно-серым или серо-жёлтым налётом, которая с трудом отделяется от подлежащей ткани. Рана легко кровоточит, нередко вокруг неё имеются отёчность тканей и воспалительная гиперемия. На общее состояние больные жалуются мало: иногда они жалуются на гигиене в области наружных половых органов.

Л ечение: при некротическом налёте заключается в наложении на рану марлевой салфетки, смоченной в гипертоническом растворе хлорида натрия с неомицином в сочетании с трипсином, химотрипином. Если есть швы, то их надо снять.

П ослеродовый эндометрит. Клинические признаки эндометрита проявляются обычно на 3-4 день после родов. Повышение температуры до 38-39єС, пульс учащается, но соответствует температуре, отмечается озноб. Общее состояние почти не нарушается, местные признаки заболевания заключаются в субинволюции матки, чувствительности её при пальпации, нередко в болезненности в области её рёбер. Лохии становятся мутными, кровянисто-гнойными, иногда приобретают зловонный запах.

При эндометрите может наблюдаться задержка выделений - лохиметра .

Продолжительность течения эндометрита 8-10 дней.

Температура держится 5-7 дней. Заболевание в ряде случаев начинается рано - спустя 1-2 дня после родов, температура повышается до 39-40єС.

Послеродовый эндометрит при неблагоприятном течении может стать источником распространения инфекции.

Л ечение. Его основными компонентами являются антибактериальная, инфузионная, десенсибилизирующая и общеукрепляющая терапия. Десенсибилизирующая терапия включает в себя применение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин). Из противовоспалительных сред используют 2% раствор амидопирина и 10% раствор хлорида кальция.

П ослеродовый параметрит. Параметрит - воспаление околоматочной клетчатки возникает при лимфогенном распространении инфекции. Параметрит начинается на 10-12 день после родов ознобом и повышением температуры до 39єС, резко до 40єС. Общее состояние родильницы почти не изменяется, отмечают жалобы на несильно тянущие боли внизу живота.

При влагалищном исследовании определяется пастозность в области воспаления. Спустя 2-3 дня отчётливо пальпируется инфильтрат тестоватой, а затем плотной консистенции. Инфильтрат умеренно болезненно подвижен. При параметрите он располагается между боковой поверхностью матки и стенкой таза, переходя на неё широким крылом. Матка отдельно от инфильтрата не прощупывается и смещена при одностороннем параметрите в противоположную сторону, при двустороннем - кверху, кпереди.

Течение параметрита различное. Лихорадочный период продолжается 1-2 недели. Инфильтрат постепенно рассасывается. Сравнительно редко наблюдается нагноение (на 3-4 неделе заболевания).

П ослеродовый пельвиоперитонит. Этим термином обозначают воспаление брюшины, ограниченное полостью таза.

Острая стадия заболевания характеризуется образованием серозного с серозно-фиброзным выпотом на 3-4 день он становится гнойным (для гонорейного пельвиоперитонита типичен фиброзный экссудат).

Пельвиоперитонит часто развивается в течение первой недели после родов, при гонорейном - позднее.

Заболевание возникает остро, сопровождается высокой температурой, нередко ознобом, резкими болями внизу живота, тошнотой, рвотой, вздутием и напряжением живота, положительным симптомом Щёткина-Блюмберга. Спустя 1-2 дня картина заболевания становится более ясной: общее состояние улучшается, вздутие живота ограничивается нижней половиной его, на передней стенке живота по границе между воспалительной и здоровой частями.

При влагалищном исследовании в первые дни заболевания отмечаются только резистентность и болезненность заднего свода в последующие дни позади матки определяется выпот, выпячивающий в виде купола, задний свод и имеющий вначале тестоватую, затем плотноэластическую консистенцию. Выпот смещает матку кпереди и кверху. Пельвиоперитонит длится до 1-2 месяцев.

Л ечение антибактериальное, проводят инфузионную и десенсибилизирующую терапию.

П ослеродовые тромбофлебиты являются одним из серьёзных осложнений послеродового периода. Согласно современным представлениям в патогенезе тромбообразования ведущую роль играют следующие факторы: изменение гемодинамики, изменения сосудистой стенки, инфекционный фактор, изменения свёртывающей системы крови.

Среди экстрагенитальных заболеваний надо отметить варикозное расширение вен, ожирение, пороки сердца, анемию, заболевания печени и желчевыводящих путей, гипертоническую болезнь, гипотонию, миому матки.

По локализации тромбофлебиты подразделяют на:

внетазовые;

внутритазовые.

Внетазовые включают:

тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей;

тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей.

Внутритазовые делят на:

метротромбофлебит;

тромбофлебит вен таза.

Тромбофлебит глубоких вен голени чаще развивается на 2-3 неделе после родов.

К линика скудна: повышение температуры тела, боль в икроножных мышцах, усиливающаяся при движениях в голеностопном суставе на стороне поражения (симптом Гоманса), умеренный отёк лодыжки на стороне поражения.

Тромбофлебит поверхностных вен голени характеризует яркая клиническая картина. Как правило, он развивается на фоне варикозного расширения вен нижней конечности. Симптомами являются: шнуровидный тяж по ходу вены, гиперемия, болезненность и инфильтрат в области поражения, отёк лодыжек. Метротромбофлебит распознать трудно. Обращают на себя внимание учащение пульса, субинволюция матки, длительные обильные кровянистые выделения из половых путей. При влагалищном исследовании обнаруживается увеличенная и безболезненная, особенно в области рёбер, матка, а на её поверхности определяются извитые тяжи.

Основным в лечении послеродовых тромбофлебитов, так же как ив лечении других инфекционных заболеваний, является применение антибактериальных средств. Поскольку воспалительный процесс возникает на почве тромбоза вен, необходимо использование антикоагулянтов для предупреждения дальнейшего развития процесса. Во избежание возможных осложнений рекомендуется соблюдать строгий постельный режим.

П ослеродовый лактационный мастит.

Лактационные маститы представляют собой воспаление молочной железы, связанное с внедрением в неё различных возбудителей.

Входными воротами чаще всего являются трещины сосков. Воспаление может распространяться по соединительнотканной клетчатке молочных желез (интерстициальный мастит) или по молочным протокам (паренхиматозный мастит).

Лактационные маститы делят на три формы (Б.Л.Гуртовой, 1975 г.), которые, по сути дела, являются последовательными стадиями острого воспалительного процесса:

серозный (начинающийся);

инфильтративный;

инфильтративный гнойный,

абсцедирующий,

флегмонозный,

гангренозный.

К линическая картина серозного и инфильтративного маститов характеризуется внезапным подъёмом температуры тела до 38-40єС, иногда с ознобом. Появляются головная боль, общая слабость, недомогание. Как правило, нарушается отток молока вследствие закупорки молочных ходов. Боль в молочной железе. При пальпации в одной из её долек обнаруживают уплотнение с гиперемией кожи. При развитии инфильтративного мастита определяют ограниченный, плотный, болезненный инфильтрат.

К линическая картина инфильтративно-гнойного и абсцедирующего маститов характеризуется повышением температуры тела до 38-39єС с большими размахами, ознобами. Общее состояние значительно ухудшено, отмечается сухость кожных покровов и слизистых. Молочная железа увеличена, кожа её гиперемирована, имеет синюшный оттенок. Хорошо выражена поверхностная венозная сеть. Пальпируется инфильтрат с чёткими границами и болезненностью при пальпации. Определяется флюктуация. Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненны при пальпации. Отмечается выраженный сдвиг формулы белой крови влево.

Общие принципы лечения маститов складываются из опорожнения молочной железы от молока, активной антибактериальной терапии, применения дезинтоксикационных и симптоматических средств, а также местной терапии.

При нагноении лечение хирургическое. Вскрытие гнойника радиальным разрезом с последующим дренированием обязательно в сочетании с применением антибиотиков и других средств. Кормление разрешается только при серозной форме маститов.

Р азлитой послеродовый перитонит. В большинстве случаев (свыше 90%) он возникает после операции кесарева сечения. В структуре материнской смертности от септических заболеваний на долю перитонита приходится более 30%.

Значительную роль играет и массивная кровопотеря при операции, значительно превышая средние показатели (700-800 г). В течение перитонита различают III фазы:

I - начальная фаза защиты.

Для неё характерно образование экссудата. В начале экссудат имеет серозно-фиброзный характер, затем становится фиброзно-гнойным или гнойно-геморрагическим. Повышается функция симпатико-адреналовой системы (увеличение концентрации в крови норадреналина, адреналина, дофамина). Значительно повышается концентрация гистамина вследствие воздействия бактериальных токсинов, что приводит к выраженным нарушениям микроциркуляции. Нарушение обратного всасывания жидкости и экссудация в кишечник приводят к выраженной гоповолемии. Наступает потеря организмом ионов натрия и калия, поддерживающая атонию кишечника.

II фаза перитонита - токсическая.

Для неё характерно подавление защитных механизмов, развитие выраженных гемодинамических нарушений, микроциркуляции, функций почек и печени, прогрессирующая гипоксия и нарушение всех видов обмена веществ. гемодинамические нарушения приводят к резкому расширению сосудов брюшной полости и депонированию в них значительного объёма крови. Прогрессирует порез кишечника вплоть до развития почти полной его атонии. В результате нарастающей интоксикации и нарушений микроциркуляции развиваются дистрофические процессы, в паренхиматозных органах. Прогрессируют ацидоз и гипоксия.

III фаза - терминальная. Она сопровождается гиповолемическим, септическим шоком и нарушениями сердечной деятельности и, как правило, заканчивается смертью больной. Клиническая картина перитонита после кесарева сечения характеризуется быстро наступающей токсической фазой.

Основными симптомами разлитого гнойного перитонита являются боли в животе, тошнота и рвота, метеоризм, прогрессирующий порез кишечника, сухость языка, симптомы Щёткина-Блюмберга могут быть выражены недостаточно чётко.

Л ечение: хирургическая, дезинтоксикационная, антибактериальная, общеукрепляющая терапии, а также витаминотерапия и т.д.

С ептический шок. К наиболее тяжёлым проявлениям септической инфекции относится септический шок, описанный в 1951 г. Вейстреном. В основе септического шока лежит острое расстройство гемодинамики.

В патогенезе септического шока большое значение нарушения периферической тканевой перфузии (микроциркуляции).

Под влиянием эндотоксина грамотрицательных микробов возникает повреждение эндотелия сосудов с выделением тканевого тромбопластина, агрегация тромбоцитов, освобождение серотонина, гистамина, гемолиз эритроцитов.

Внутрисосудистое выпадение фибрина приводит к тромбообразованию в микроциркуляторном русле с последующим развитием реактивного фибринолиза (ДВС-синдром).

К линика. Заболевание обычно начинается внезапно ознобом и повышением температуры тела до 40-41єС, пульс частый, слабого наполнения, бледность кожных покровов, холодный пот, АД снижено, спустя несколько часов температура снижается. Важным признаком септического шока является то, что снижение АД не связано с кровопотерей.

В анализе крови отмечаются лейкопения и тромбоцитопения, в дальнейшем лейкоцитоз. В связи с нарушением кровообращения нарушается функция почек, что приводит к острой почечной недостаточности.

Л ечение.

Ликвидация очага инфекции.

Массивная антибиотикотерапия.

Восстановление объёма циркулирующей крови.

Капельное в/в введение гепарина.

Назначение больших доз кортикостероидов (гидрокартизол по 200-300 мг в виде инъекции каждые 2 часа до выведения больного из шока).

Борьба с ацидозом, введение щелочных растворов.

Применение промедола, пипольфена.

1. Актуальность проблемы

2. Факторы, способствующие развитию ГСЗ:

во время беременности

во время родов

в послеродовом периоде

3. Классификация ГСЗ по Сазонову-Бартельсу

4. Послеродовый мастит, его классификация по Гуртовому Б.Л.

5. Патогенез ГСЗ в современном аспекте

6. Клиническая картина по этапам ГСЗ:

Послеродовые инфекционные заболевания - заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные бактериальной инфекцией (от момента родов до конца 6-й недели после родов). Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентирея и др.), к группе послеродовых заболеваний не относят.

Этиология и патогенез

Гнойно-воспалительные заболевания продолжают оставаться одной их актуальных проблем современного акушерства. Внедрение в акушерскую практику более полувека назад антибиотиков способствовало резкому снижению частоты послеродовых инфекционных заболеваний. Однако в последнее десятилетие во всем мире отмечают рост послеродовых инфекций. Частота гнойно-септических заболеваний у родильниц составляет до 10% всех акушерско-гинекологических нозологий. После КС у 60% родильниц возникают те или иные формы гнойно-септических заболеваний.

От септических акушерских осложнений во всем мире ежегодно гибнет около 150 тысяч женщин. Септические осложнения в послеродовом периоде, как причина материнской смертности, продолжают лидировать, занимая 1-2 место, деля его с акушерскими кровотечениями. Этому способствует ряд факторов:

Изменение контингента беременных и родильниц, значительную часть которых составляют женщины с тяжелой экстрагенитальной патологией;

Женщины с индуцированной беременностью;

С гормональной и хирургической коррекцией недонашивания беременности и др.

Так же, это обусловлено изменением характера микрофлоры. В связи с широким и не всегда достаточно обоснованным применением антибиотиков широкого спектра действия, а также средств дезинфекции появились штаммы бактерий, обладающие множественной устойчивостью к антибактериальным препаратам и дезинфектантам. Произошла селекция с исчезновением более слабых, менее устойчивых к неблагоприятным условиям микроорганизмов и накоплению в клиниках антибиотикоустойчивых видов и штаммов. Отрицательную роль в предупреждении послеродовых инфекционных заболеваний сыграло создание крупных акушерских стационаров с раздельным пребыванием матери и ребенка. При концентрации значительных контингентов беременных, родильниц и новорожденных "под одной крышей", в силу своих физиологических особенностей весьма подверженных инфицированию, риск возникновения инфекционных заболеваний резко возрастает. Одним из факторов, способствующих увеличению инфекционных осложнений в акушерской практике, является широкое применение инвазивных методов диагностики (фетоскопия, амниоцентез, кордоцентез, прямая ЭКГ плода, внутриматочная токография), внедрение в практику оперативных пособий у беременных (хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности при невынашивании беременности).

К факторам неспецифической защиты человеческого организма от микробной инвазии относят его собственную бактериально-вирусную "оболочку". В настоящее время около 400 видов бактерий и 150 вирусов могут быть идентифицированы у человека, не имеющего никаких признаков заболевания. Бактериальная флора различных участков тела препятствует инвазии патогенных микроорганизмов. Любой инвазии в здоровый эпителий практически всегда предшествует изменение микрофлоры. Как инфекционные заболевая женских половых путей, так и болезни, передаваемые половым путем, сопровождают изменения экологии влагалища. Половые пути можно представить как совокупность микроучастков различного типа, каждый их которых представляет собой среду обитания или экологическую нишу, населенную несколькими видами микроорганизмов. Каждой экологической нише присуща своя, несколько отличная от других, популяция микроорганизмов. Хотя микроорганизмы хорошо адаптируются к изменяющимся условиям обитания, последние оказывают на них как количественное, так и качественное влияние. В половых путях женщин подобные явления наблюдают во время менструации, беременности, в послеродовом, послеабортном и менопаузальном периодах.

О микроорганизмах, обитающих во влагалище, упоминают со второй половины прошлого столетия. В отечественной литературе первое сообщение об исследовании микрофлоры влагалища было сделано профессором Д.О. Оттом в 1886 году. В 1887 году была предложена теория о самоочищении влагалища. Эта теория основана на том, что находящаяся во влагалище здоровых женщин вагинальная палочка продуцирует молочную кислоту. Образование молочной кислоты происходит из гликогена, содержащегося в клетках слизистой оболочки влагалища. Образующаяся молочная кислота обеспечивает неблагоприятные условия для существования кокковой флоры. Снижение кислотности влагалища и концентрации лактобацилл ведет к усиленному росту условно-патогенных микроорганизмов.

У здоровых не беременных женщин репродуктивного возраста обнаружено 10 в 9 степени анаэробных и 10 в 8 степени аэробных колониеобразующих единиц (КОЕ) на 1 мл влагалищного содержимого. Ранговая последовательность бактериальных видов следующая: анаэробная, лактобактерии, пептококки, бактероиды, эпидермиальные стафилококки, коринебактерии, эубактерии. Среди аэробов преобладают лактобактерии, дифтероиды, стафилококки, стрептококки, среди анаэробов - пептострептококки, бифидобактерии, бактероиды.

Во время беременности гормональные изменения в эпителии влагалища и шейки матки связаны с прогрессирующим снижением величины рН влагалищного содержимого, что способствует росту нормальной влагалищной флоры - лактобацилл, так как эстрогенная активность способствует росту клеток влагалищного эпителия и накоплению в них гликогена. Гликоген является субстратом для метаболизма лактобацилл, ведущий к образованию молочной кислоты. Молочная кислота обеспечивает кислую реакцию влагалищного содержания (рН 3,8-4,4), необходимую для роста лактобацилл. Лактобациллы при этом являются фактором неспецифической защиты. У здоровых беременных женщин по сравнению с небеременными имеет место 10-кратное увеличение выделения лактобактерий и снижение уровня колонизации бактериями шейки матки по мере увеличения срока беременности. Эти изменения приводят к тому, что ребенок рождается в среде, содержащей микроорганизмы с низкой вирулентностью.

В послеродовом периоде отмечено существенное увеличение состава большинства групп бактерий, включая бактероиды, кишечную палочку, стрептококки группы B и D. Потенциально все эти виды могут быть причиной возникновения послеродовых инфекционных заболеваний.

Относительное постоянство влагалищной микрофлоры обеспечивается комплексом гомеостатических механизмов. В свою очередь влагалищная микрофлора одним из звеньев механизма, регулирующего гомеостаз влагалища путем подавления патогенных микроорганизмов. Очевидно, повреждение любого из составляющих этой многокомпонентной системы, вызванное эндо- и экзогенными факторами, приводит к нарушению равновесия системы и служит предпосылкой для развития инфекционного заболевания путем аутозаражения.

Механизм развития заболеваний урогенитального тракта заключается в нарушении баланса организм-микроб, которое приводит к подавлению лактобацилл, а в ряде случаев исчезновению и, соответственно, к активации условно-патогенной микрофлоры. Активно развиваясь, условно-патогенная микрофлора может достичь достаточно высокой концентрации и послужить очагом развития послеродового инфекционного процесса. Решающую роль в возникновении инфекционного процесса в послеродовом периоде играют состояние макроорганизма, вирулентность микробного агента и массивность инфицирования.

Нарушение равновесия в системе "организм-микроб" со стороны организма может быть вызвано различными причинами.

Вне беременности предрасполагающими факторами возникновения послеродовых инфекционных заболеваний являются: эндогенные экстрагенитальные очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, почечных лоханках; экстрагенитальные неинфекционные заболевания (диабет, нарушение жирового обмена).

Во время беременности этому нарушению способствуют физиологические нарушения в иммунной системе беременной. К концу беременности в организме женщины отмечают существенное изменение содержания в сыворотке крови отдельных классов иммуноглобулинов (G,A,M), снижение абсолютного количества Т- и В-лимфоцитов (вторичный физиологический иммунодефицит). На этом фоне довольно уязвима экосистема влагалища, следствием чего является развитие у беременных бактериального вагиноза.

Бактериальный вагиноз - это патология экосистемы влагалища, вызванная усиленным ростом преимущественно облигатно-анаэробных бактерий. Бактериальный вагиноз у беременных составляет в среднем 14-20%. У 60% родильниц с послеоперационным эндометритом выделены одни и те же микроорганизмы из влагалища и из полости матки. При бактериальном вагинозе у беременных в несколько раз повышен риск развития раневой инфекции. Причинами изменения состава флоры влагалища у беременных могут быть: необоснованное и/или непоследовательное антибактериальное лечение, а так же применение поверхностных дезинфектантов у практически здоровых беременных.

Предрасполагают к развитию инфекционного процесса многие осложнения беременности: анемия, гестоз, предлежание плаценты, пиелонефрит. Упомянутые выше, инвазивные методы исследования состояния плода, хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности повышают риск возникновения послеродовых инфекционных заболеваний.

В родах возникают дополнительные факторы, способствующие развитию послеродовых инфекционных заболеваний. Прежде всего, с отхождением слизистой пробки, являющейся механическим и иммунологическим препятствием (секреторный lgA) для микроорганизмов, теряется один из физиологических противоинфекционных барьеров женского полового тракта. Излитие околоплодных вод вызывает повышение рН (снижение кислотности) влагалищного содержимого, а исследование влагалищного содержимого после излития вод выявило важное обстоятельство - полное отсутствие секреторного иммуноглобулина А. Причиной этого явления чисто механическое удаление белковосодержащих субстратов с поверхности слизистых оболочек родовых путей, резко снижающее местную секреторную защиту. Установлено, что через 6 часов после излития околоплодных вод не остается ни одного противоинфекционного барьера женского полового тракта, а степень обсемененности и характер микрофлоры зависят от длительности безводного промежутка. На этом фоне резко повышают риск развития послеродовых инфекционных осложнений преждевременное излитие вод, затяжные роды, необоснованная ранняя амниотомия, многократные влагалищные исследования, инвазивные методы исследования состояния плода в родах, нарушение санитарно-эпидемиологического режима. Клиническим проявлением восходящего инфекционного процесса в родах является хориоамнионит. У роженицы, на фоне длительных безводного промежутка или родов, ухудшается общее состояние, повышается температура, появляется озноб, учащается пульс, околоплодные воды становятся мутными с запахом, иногда появляются гноевидные выделения, изменяется картина крови. Уже при 12-часовом безводном промежутке у 50% рожениц развивается хориоамнионит, а спустя 24 часа этот процент приближается к 100 %. Приблизительно у 20% родильниц, перенесших хориоамнионит в родах, развивается послеродовый эндомиометрит и другие формы пуэрперальных заболеваний. Предрасполагают к развитию послеродовых инфекционных осложнений акушерские операции, родовой травматизм, кровотечения.

В послеродовом периоде в половом тракте родильницы не остается ни одного противоинфекционного барьера. Внутренняя поверхность послеродовой матки представляет собой раневую поверхность, а содержимое матки (сгустки крови, эпителиальные клетки, участки децидуальной оболочки) является благоприятной средой для развития микроорганизмов. Полость матки легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. Как было сказано выше, у некоторых родильниц послеродовая инфекция является продолжением хориоамнионита.

Послеродовая инфекция - преимущественно раневая. Чаще всего в области раны, служащей входными воротами для инфекции, формируется первичный очаг. При послеродовой инфекции такой очаг в большинстве случаев локализуется в матке. Дальнейшее развитие инфекционного процесса связано с равновесием системы "организм-микроб" и прямо зависит от вирулентности микрофлоры и массивности инфицирования полости матки с одной стороны и состоянием защитных сил организма родильницы с другой. Фактором защиты от распространения бактериальных агентов из полости матки в послеродовом периоде является формирование в области плацентарной площадки лейкоцитарного "вала". Возможно инфицирование разрывов промежности, влагалища, шейки матки, особенно, если они остаются нераспознанными и не зашитыми. Развитию инфекционного процесса в послеродовом периоде способствуют: субинволюция матки, задержка частей последа, воспалительные заболевания половых органов в анамнезе, наличие экстрагенитальных очагов бактериальной инфекции, анемия, эндокринные заболевания, нарушение санитарно-эпидемиологического режима.

Возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Среди патогенных микроорганизмов наиболее часты - гонококки, хламидии, микоплазмы, трихомонады. Условно-патогенные микроорганизмы заселяют организм человека, являясь фактором неспецифической противоинфекционной защиты. Однако, в определенных условиях они могут стать возбудителями послеродовых инфекционных заболеваний.

Этиологическую структуру гнойно-воспалительных заболеваний в акушерстве отличает динамичность. Большое значение имеет антибактериальная терапия: под воздействием антибиотиков чувствительные к ним виды уступают место устойчивым. Так, до открытия антибиотиков наиболее грозным возбудителем послеродовых заболеваний был гемолитический стрептококк. После того, как в акушерской практике начали использовать антибиотики, чувствительный к ним стрептококк уступил место стафилококкам, легче образующим устойчивые к этим препаратам формы. С 70-х годов в лечебной практике применяют антибиотики широкого спектра действия, к которым стафилококки чувствительны. В связи с этим они в определенной степени утратили свое значение в инфекционной патологии; их место заняли грамотрицательные бактерии и неспорообразующие анаэробы, более устойчивые к этим антибиотикам.

В качестве возбудителей послеродовых инфекционных заболеваний могут быть аэробы: энтерококки, кишечная палочка, протей, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки. Часто флора бывает представлена анаэробами: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки. В современном акушерстве возросла роль хламидийной, микоплазменной инфекции, грибов. Характер возбудителя определяет клиническое течение послеродовой инфекции. Анаэробные грамотрицательные кокки не отличаются особой вирулентностью. Анаэробные грамотрицательные палочки способствуют развитию тяжелой инфекции. Самым распространенным возбудителем акушерской септицемии является Е. coli. Золотистый стафилококк вызывает раневую инфекцию и послеродовый мастит. В отличие от ряда других инфекционных заболеваний, обусловленных определенным возбудителем, различные клинические формы послеродовой инфекции могут быть вызваны различными микроорганизмами. В настоящее время в этиологии послеродовых инфекционных заболеваний ведущую роль играют микробные ассоциации (более 80%), обладающие более патогенными свойствами, чем монокультуры, так как вирулентность микроорганизмов может возрастать в ассоциациях нескольких видов при наличии синегнойного действия. Так, неспорообразующие анаэробные бактерии в ассоциации с аэробными видами обусловливают развитие тяжелых форм послеродового эндометрита.

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ

В 9 из 10 случаев возникновения послеродовой инфекции как такового пути передачи инфекции не существует, так как происходит активация собственной условно-патогенной флоры (аутозаражение). В других случаях происходит заражение извне устойчивыми госпитальными штаммами при нарушении правил асептики и антисептики. Следует выделить также сравнительно новый путь инфицирования - интраамниальный, связанный с внедрением в акушерскую практику инвазивных методов исследования (амниоцентез, фетоскопия, кордоцентез).

ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ

В случаях массивного инфицирования высоко вирулентной микрофлорой и/или значительного снижения защитных сил родильницы инфекции из первичного очага распространяется за его пределы. Выделяют следующие пути распространения инфекционного процесса из первичного очага: гематогенный, лимфогенный, по протяжению, периневрально.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация.

В настоящее время нет единой классификации инфекционных осложнений послеродового периода. В основу классификации могут быть положены анатомо-топографический, клинический, бактериологический принципы или их сочетания.

По распространенности различают:

локализованные послеродовые гнойно-септические заболевания: эндометрит, послеродовую язву, нагноение раны после кесарева сечения, мастит и хориоамнионит во время родов.

генерализованные формы: акушерский перитонит, сепсис, септический шок.

По локализации очага инфекции: влагалище, матка, придатки, параметральная клетчатка, вены малого таза, молочные железы.

По характеру инфекции: аэробная, анаэробная, грамположительная, грамотрицательная, микоплазмы, хламидии, грибы.

В настоящее время широко распространена классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса. Согласно этой классификации, различные формы послеродовой инфекции рассматривают как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного процесса.

Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовой эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).

Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но осталась локализованной в пределах малого таза: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза).

Третий этап –инфекция вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).

КЛИНИКА

Клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний весьма вариабельна, что связано с полиэтиологичностью послеродовой инфекции, этапностью и различными путями ее распространения, неодинаковой ответной реакцией организма родильницы. При значительном разнообразии клинического течения как локализованных, так и генерализованных форм послеродовых заболеваний существует ряд характерных симптомов: повышение температуры тела, озноб, тахикардия, усиленное потоотделение, нарушение сна, головная боль, эйфория, снижение или отсутствие аппетита, дизурические и диспепсические явления, снижение артериального давления (при септическом шоке, сепсисе). Местные симптомы: боль внизу живота, задержка лохий или обильные гноевидные лохии с неприятным запахом, субинволюция матки, нагноение ран (промежности, влагалища, передней брюшной стенки после кесарева сечения).

В настоящее время в условиях широкого применения антибиотиков в связи с изменением характера и свойств основных возбудителей клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний претерпела определенные изменения. Встречают стертые, субклинические формы, для которых характерны несоответствие между самочувствием больной, клиническими проявлениями и тяжестью болезни, замедленное развитие патологического процесса, не выраженность клинических симптомов.

ПЕРВЫЙ ЭТАП

Послеродовая язва возникает после травмы кожи, слизистой оболочки влагалища, шейки матки в результате оперативных родов через естественные родовые пути, затяжных родов крупным плодом. Преобладает местная симптоматика: боль, жжение, гиперемия, отечность тканей, гнойное отделяемое, рана легко кровоточит. При больших площадях поражения и неадекватном лечении может произойти генерализация инфекции.

Нагноение швов на промежности включают в эту же группу заболеваний. В этих случаях снимают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование некролитических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы.

Инфицирование послеоперационной раны после кесарева сечения характеризуют общие и местные проявления, изменения со стороны крови. При нагноении послеоперационной раны швы необходимо снять для обеспечения оттока раневого отделяемого, гнойные полости дренировать. При ревизии раны следует исключить эвентерацию, которая является признаком развившегося перитонита после кесарева сечения и обусловливает необходимость экстирпации матки с маточными трубами.

Послеродовой эндометрит является одним из наиболее часто встречающихся осложнений послеродового периода и составляет 40-50% всех осложнений. Чаще всего эндометрит является результатом хориоамнионита. У трети родильниц с послеродовым эндометритом во время беременности диагностировали бактериальный вагиноз. Различают четыре формы послеродового эндометрита (классическая, абортивная, стертая и эндометрит после кесарева сечения).

Классическая форма эндометрита возникает на 1-5 сутки. Температура тела повышается до 38-39"С, появляется тахикардия 80-100 уд. в минуту. Отмечают угнетение общего состояния, озноб, сухость и гиперемию кожных покровов, местно - субинволюцию и болезненность тела матки, гнойные с запахом выделения. Изменена клиническая картина крови: лейкоцитоз 10-15*10(в 9 степени)/л с нейтрофильным сдвигом влево, СОЭ до 45 мм/ч.

Абортивная форма проявляется на 2-4 сутки, однако, с началом адекватного лечения симптоматика исчезает.

Стертая форма возникает на 5-7 сутки, развивается вяло. Температура не превышает 38"С, нет озноба. У большинства родильниц отсутствуют изменения лейкоцитарной формулы. Местная симптоматика выражена слабо (незначительная болезненность матки при пальпации). В 20% случаев приобретает волнообразное течение, рецидив возникает на 3-12 сутки после "выздоровления".

Эндометрит после кесарева сечения всегда протекает в тяжелой форме по типу классической формы эндометрита с выражеными признаками интоксикации и парезом кишечника, сопровождается сухостью во рту, вздутием кишечника, снижением диуреза. Развитие эндометрита возможно у больных, операция у которых сопровождалась обильным кровотечением, потерей жидкости и электролитов.

ВТОРОЙ ЭТАП

Послеродовый метрит - это более глубокое, чем при эндометрите, поражение матки, развивающееся при "прорыве" лейкоцитарного вала в области плацентарной площадки и распространении инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам в глубь мышечного слоя матки. Метрит может развиваться вместе с эндометритом или явиться его продолжением. В последнем случае он развивается не раньше 7 суток после родов. Заболевание начинается с озноба, температура повышается до 39-40"С. В значительной степени нарушается общее состояние. При пальпации тело матки - увеличено, болезненно, особенно в области ребер. Выделения скудные темно-красного цвета с примесью гноя, с запахом.

Послеродовый сальпингоофорит развивается на 7-10 сутки после родов. Температура повышается до 40"С, появляются озноб, боли в нижних отделах живота, пояснице, симптомы раздражения брюшины, вздутие кишечника. Матка увеличена, пастозна, отклонена в ту или иную сторону. В области придатков определяют болезненный инфильтрат без четких контуров. Иногда инфильтрат невозможно пальпировать из-за выраженной болезненности.

Послеродовый параметрит - это воспаление околоматочной клетчатки. Пути распространения традиционны, однако инфицирование может произойти в результате глубоких разрывов шейки матки или перфорации тела матки. Развивается на 10-12 день после родов. Появляется озноб, температура повышается до 39" С. Общее состояние родильницы почти не меняется. Могут быть жалобы на тянущие боли внизу живота. При влагалищном исследовании в области широкой связки матки определяют умеренно болезненный без четких контуров инфильтрат, уплощение свода влагалища на стороне поражения. Появляется симптоматика со стороны m. iliopsoas. Если не начато своевременное лечение, гной может распространяться над пупартовой связкой на область бедра, через седалищное отверстие на ягодицу, в околопочечную область. Вскрытие параметрита может произойти в мочевой пузырь, прямую кишку.

Тема№3 Послеродовые гнойно-септические заболевания.

Послеродовые инфекционные заболевания - заболевания, наблюдаемые у родильниц , непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные бактериальной инфекцией, возникающие в течение 42 суток с момента родов.

Инфекционный процесс классически рассматривается как результат сложного взаимодействия трех факторов: наличия возбудителя (его количества и вирулентности), состояния первичного очага и сопротивляемости организма.

Характерной чертой послеродовых гнойно-септических заболеваний является их полимикробная этиология. Возбудителями могут быть как патогенные, так и условно-патогенные микроорганизмы.

Классификация.

Стертая форма эндометрита протекает без выраженной клинической симптоматики. Заболевание начинается поздно, на 7-9 сутки, часто уже после выписки женщины из стационара.

Основными признаками этой формы эндометрита являются субфебрильная температура, субинволюция матки и мажущие кровянистые выделения из половых путей. Часто к этой форме эндометрита приводит микоплазменная и хламидийная инфекция.

Параметрит.

Процесс развивается при наличии травмы или инфекции в шейке матки . Чаще поражаются боковые отделы параметральной клетчатки. Распознается параметрит при влагалищном исследовании: инфильтрат доходит до стенок таза, слизистая оболочка влагалища на стороне поражения становится неподвижной. Лечение – консервативное, по общим принципам терапии гнойно-воспалительных заболеваний. В случае нагноения параметральной клетчатки показано вскрытие абсцесса через влагалищный свод.

Метротромбофлебит.

Чаще наблюдается после оперативного родоразрешения. Клинические симптомы появляются обычно не ранее 6 суток послеродового периода.

Протекает тяжело, с высокой температурой и интоксикацией. При влагалищном исследовании определяется увеличенная, болезненная при пальпации боковых поверхностей матка, иногда на боковых поверхностях пальпируются плотные, болезненные «шнуры». В клиническом анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево.

Послеродовый мастит.

В отечественном акушерстве наибольшее распространение нашла классификация маститов, предложенная в 1975 г. Б. Л. Гуртовым:

1. Негнойный мастит:

а.) серозный (начинающийся) мастит;

б.) инфильтративный мастит.

2. Гнойный мастит

а). Инфильтративно-гнойный

б). Абсцедирующий

с). Флегмонозный

д). Гангренозный

Этиология, клиника, диагностика. В современных условиях основным возбудителем лактационного мастита является золотистый стафилококк, который характеризуется высокой вирулентностью и устойчивостью ко многим антибактериальным препаратам.

Проникновение возбудителя в ткани молочной железы происходит лимфогенным путем через трещины сосков и галактогенным путем - через молочные ходы.

Развитию воспалительного процесса в молочной железе способствует лактостаз , связанный с окклюзией протоков, выводящих молоко, поэтому мастит в 80-85% случаев возникает у первородящих .

Для типичной клинической формы серозного мастита характерно острое начало обычно на 2-4 неделе послеродового периода. Температура тела быстро повышается до 38-39°С, нередко сопровождается ознобом. Развиваются общая слабость, разбитость, головная боль. Возникает боль в молочной железе. Однако могут быть такие варианты клинического течения маститов, при которых общие явления предшествуют местным. При неадекватной терапии начинающийся мастит в течение 2-3 дней переходит в инфильтративную форму. В молочной железе начинают пальпировать довольно плотный болезненный инфильтрат. Кожа над инфильтратом - всегда гиперемирована.

Переход мастита в гнойную форму происходит в течение 2-4 дней. Температура повышается до 39°С, появляются ознобы, нарастают признаки интоксикации: вялость, слабость, плохой аппетит, головная боль. Нарастают местные признаки воспалительного процесса: отек и болезненность в очаге поражения , участки размягчения в области инфильтративно-гнойной формы мастита, встречающейся примерно у половины больных гнойным маститом.

Акушерский перитонит.

Послеродовые заболевания (П3) - болезни, наблюдаемые у женщин в

послеродовом периоде (от момента выделения последа и до конца 6-й не-

дели) ; непосредственно связаны с беременностью и родами и обусловле-

ны инфекцией (преимущественно бактериальной) . В связи с этим пра-

вильнее называть послеродовые инфекционные заболевания в отличие от

послеродовых заболеваний неинфекционного происхождения (послеродовая

нефропатия н эклампсия, кровотечения в раннем и позднем послеродовом

периодах) . Не относятся к П3 п все другие заболевания, включая инфек-

ционные грипп, дизентерия и др.), выявляемые в послеродовом периоде,

но не посредственно с беременностью и родами не связанные.

Внедрение в акушерскую практику сульфаниламидных препаратов и ан-

тибиотиков способствовало резкому снижению частоты П3 и особенно мате-

ринской смертности от них. Однако в последнее десятилетие во всем ми-

ре частота ПЗ вновь возрастает, что обусловлено преимущественно воз-

росшей ролью госпитальной инфекции.

В связи с широким и не всегда достаточно обоснованным примене-

нием антибиотиков, а также средств дезинфекции в родовспомогательных

учреждениях циркулируют штаммы золотистого стафилококка и грамотрица-

тельных бактерий, обладающие множественной устойчивостью к антибакте-

риальным препаратам и дезинфектантам. Произошла селекция с исчезнове-

нием более слабых, менее устойчивых к неблагоприятным воздействиям

микроорганизмов.

В акушерских стационарах, где концентрируются значительные кон-

тингенты беременных, родильниц и новорожденных, в силу своих физиоло-

гических особенностей весьма подверженных инфицированию, госпитальная

инфекция представляет особую опасность.

Факторами, способствующими росту госпитализма в родовспомогатель-

ных учреждениях явились: создание крупных акушерских стационаров

(одновременное пребывание под "одной крышей" большого числа беремен-

ных, родильниц и новорожденных), повторная госпитализация женщин на

протяжении беременности с различными формами патологии (невынашивание,

резус-конфликт, заболевания сердечно-сосудистой системы, диабет и др.)

для обследования и лечения (более реальные предпосылки для их обсеме-

нения госпитальными штаммами микроорганизмов, циркулирующих в акушер-

ских стационарах); применение инвазивных методов исследования (фетос-

копия, амниоцентез для исследования амниотической жидкости, прямая

ЭКГ, плода во время родов и др.) , с помощью которых удается во время

беременности и родов более точно произвести оценку функционального

состояния плода и диагностировать заболевания антенатального периода

(повышенная опасность инфицирования с возможным развитием хориоамнио-

нита, внутриутробной инфекции плода, ПЗ); внедрение в практику некото-

рых новых оперативных пособий у беременных - хирургическая коррекция

истмико-цервикальной недостаточности при не вынашивании беременности

(риск более частого развития хориоамнионита и ПЗ) .

Частота П3 весьма варьирует в связи с отсутствием унифицирован-

ных критериев и преимущественно колеблется от 2 до 6%. Более четко она

отражена по отдельным клиническим формам. Значительно чаще П3 разви-

ваются после операции кесарева сечения; так, эндометрит отмечается у

10-15% оперированных женщин.

В связи с проводимой профилактикой, ранним выявлением и рацио-

нальной терапией начальных проявлений послеродовой инфекции в частнос-

ти, эндометрита, генерализованные септические процессы у родильниц, а

также смертельные исходы при них в современных условиях наблюдаются

Классификация послеоперационных заболеваний представляет значи-

тельные трудности в связи с многообразием возбудителей, полиморфнос-

тью и динамичностью их клинических проявлений, з также отсутствием

унифицированных критериев и терминологии. В основу классификации мо-

гут быть положены анатомотопографический, клинический, бактериологи-

ческий принципы или их сочетания.

В настоящее время в отечественной литературе наиболее принята

классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазопова - Бар-

тельса. Согласно этой классификации различные формы послеродовой ин-

фекции родовых путей рассматриваются как отдельные этапы единого дина-

мически протекающего инфекционного (септического) процесса.

Первый этап - определяется следующими местными проявлениями ин-

фекционного процесса в области родовой раны (воспалительным процессом

в области родовой раны) ; 1) послеродовой эндомиометрит; 2) послеродо-

вая язва гнойно-воспалительный процесс на промежности, вульве, влага-

лище. шейке матки) .

Второй этап - определяется местными проявлениями инфекционного

воспалительного процесса, распространяющегося за пределы раны, но ос-

тающегося локализованным: 1) метрит;

2) параметрит; 3) сальпингоофорит; 4) пельвиоперитонит; 5) метротром-

бофлебит; 6) тромбофлебит вен таза; 7) тромбофлебит бедренных веи (ко

второму этапу относятся только ограниченные, нераспадающиеся тромбоф-

лебиты). При распространении инфекции со стороны послеродовой язвы

возникают вульвиты. кольпиты, паракольпиты и т. п. (эти же заболева-

ния могут возникнуть и в результате нисходящей инфекции) .

На третьем этапе инфекция по тяжести близко стоит к генерализован-

ной; 1) разлитой перитонит; 2) септический эндотоксиновый шок;

3) анаэробная газовая инфекция; 4) прогресси-

рующий тромбофлебит.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: 1)сепсис без видимых

метастазов 2) сепсис с метастазами.

инфекции, характеризующее и определяющие тяжесть заболевания;

1) эндокардиальный, характеризующийся наличием септического пораже-

ния сердца (эндокардит, панкардит) ;

2) перитонеальный, полисерозный. протекающий с гнойным воспалением

больших серозных полостей;

3) тромбофлебический, анатомическим субстратом которого является тром-

бофлебит;

4) лимфангический вариант, при котором генерализация инфекции происхо-

дит лимфогенным путем.

Этиология. В отличие от ряда других инфекционных заболеваний,

обусловленных определенным возбудителем, для ПЗ характерна полиэтиоло-

гичность. различные клинические формы послеродовой инфекции могут быть

вызваны н различными микроорганизмами. В то же время послеродовое за-

болевание нередко связано с полимикробной инфекцией.

Течение любого инфекционного заболевания определяется взаимодей-

ствием возбудителя и организма как следствие сопряженной эволюции па-

разита н хозяина. Вместе с тем каждый вид микроорганизма. обладая спе-

цифическим набором биологических свойств, решающим образом влияет на

клиническую картину ПЗ. (по существу определяя их характер.

Этиология ПЗ претерпела существенную динамику, обусловленную в ос-

новном применением антибактериальных препаратов (особенно антибиоти-

ков) в лечебной практике. В 50-60-е годы он был вытеснен золотистым

стафилококком (штаммами, полирезистентнымми к наиболее часто применяв-

шимся в указанный период антибиотикам - бензилпенициллину, стрептоми-

цину, макролидам, тетрациклинам, левомицетину) . В настоящее время в

этиологии ПЗ все возрастающую роль играют грамотрицательные услов-

но-патогенные бактерии (эшерихии, протеи, клебсиеллы) ; они также ос-

ложняют течение ПЗ другой этнологии, контаминируя раны я очаги инфек-

ции в период пребывания больных в акушерском стационаре (например,

после оперативного лечения гнойного мастита, первично в 90% случаев

обусловленного золотистым стафилококком) .

Одним из факторов, способствовавших вытеснению золотистого стафи-

лококка из госпитальной среды родовспомогательных учреждений грамотри-

цательными условно-патогенными бактериями, явилась высокая устойчи-

вость природная или приобретенная) этих бактерий к антибактериальным

препаратам, используемым в современной химиотерапии.

Золотистый стафилококк является доминирующим возбудителем послеро-

дового мастита; аэробные грамотрицательные микроорганизмы - возбудите-

лями эндометрита, пиелонефрита, септического шока; перитонит (после

кесарева сечения) и сепсис могут быть обусловлены как грамотрица-

тельными, так и грамположительными микроорганизмами, а также их ассо-

циациями. Ассоциации не исключаются и при указанных выше формах инфек-

Совершенствование методов микробиологического исследования (забор

материала, культивирование бактерий) позволило в последние годы уста-

новить значение в этиологии ПЗ анаэробной микрофлоры (неспорообразую-

щих анаэробов - бактероидов, пептококков, пептострептококков) . Анаэ-

робные микроорганизмы и их ассоциации с аэробами удается выделить при

различных ПЗ (эндометрит. перитонит, сепсис) .

Для выяснения этиологической роли микроорганизмов при ПЗ не обхо-

димо учитывать и количественный фактор (подсчет числа колониеобразую-

щих единиц в единице объема биологического субстрата - КОЕ/мл) .

Патогенез. ПЗ могут развиться при занесении микроорганизмов из ок-

ружающей среды (в основном госпитальных штаммов) или вследствие акти-

вации собственной условно-патогенной микрофлоры микроорганизма. После-

родовая инфекция - преимущественно раневая. Чаше всего в области раны

(видимой или визуально не обнаруживаемой) , служащей входными ворота-

ми для инфекции, формируется первичный очаг, При ПЗ такой очаг в

большинстве случаев локализуется в матке; ее внутренняя поверхность

после родов представляет собой обширную раневую поверхность; особенно

благоприятной для инвазии микроорганизмов является плацентарная пло-

щадка, снабжаемая многочисленными кровеносными и лимфатическими сосу-

Возможно инфицирование разрывов промежности. влагалища, шейки мат-

ки, особенно если они остаются не распознанными и не ушитыми. В связи

с более широким применением в последнее десятилетие в акушерской прак-

тике операции кесарева сечения инфекция может развиться как в матке (в

месте ее рассечения1, так и в операционной ране передней брюшной стен-

Если первичный очаг своевременное выявлен и не начата адекватная

терапия, инфекция распространяется за его пределы. Основные пути ее

распространения - лимфатические и кровеносные сосуды (нередко их соче-

тание) . Метастазирование наблюдается редко при очень тяжелых клини-

ческих формах (септикопиемия, акушерский перитонит) ; метастазы, яв-

ляясь вторичным очагом послеродовой инфекции иногда приобретают доми-

нирующую роль в клинике заболевания (абсцесс легкого, карбункул почки).

Не исключена возможность попадания инфекции в половые органы ро-

дильницы из внегенитальных очагов (метастатически - при гнойном отите,

фарингите и др.; лимфогенно - при воспалительных заболеваниях органов

брюшной полости - аппендицит и др.) .

Ряд факторов способствует развитию ПЗ во время беременности. К ним

относятся кольпит, внегенитальная бактериальная инфекция, поздние ток-

сикозы, анемия, кровотечения из половых органов, экстрагенитальные ин-

фекционные заболевания (диабет, ожирение), инвазивные методы исследо-

вания функционального состояния плода, хирургическая коррекция истми-

ко-цервикальной недостаточности и др. Во время родов - несвоевремен-

ное излитие околоплодных вод (преждевременное, раннее) или не обосно-

ванная амниотомия с продолжительным безводным промежутком, длительные,

пролонгированные) роды, необоснованные многократные влагалищные иссле-

дования, родовой травматизм, акушерские операции, кровотечения из по-

ловых органов (во время родов и в раине м послеродовом периоде) , ин-

вазивные методы исследования функционального состояния плода и сокра-

тительной деятельности матки, хориоамнионит и др. В послеродовом пе-

риоде - субинволюция матки, задержка частей плаценты, перенесенные ра-

нее воспалительные заболевания половых органов, наличие внегени-

тальных очагов бактериальной инфекции, анемия, эндокринные заболева-

При наличии указанных факторов женщины должны быть отнесены в

группу высокого риска развития П3 с проведением соответствующих пре-

вентивных и лечебных мероприятий.

Развитие послеродовой инфекции и выраженность ее клинических

проявлений в значительной мере зависят от иммунологического статуса

родильниц. При П3 выявлено угнетение иммунной системы, существенное

ноглобулинов (G, А, М) , снижение количества Т, и В, лимфоцитов. угне-

тение пролиферативной активности Т-лимфоцитов (при сопоставлении с

данными, полученными у женщин с физиологическим течением послеродово-

го периода. а также у здоровых небеременных женщин) .

Существенные сдвиги при ПЗ, в частности эндометрите, наблюдаются в

состоянии симпатико-адреналовой, гипофизарно-надпочечниковой систем и

системы гистамин - гистаминаза увеличение содержания в крови больных

глюкокортикоидов, АКТГ. свободного адреналина и норадреналина, гиста-

мина со снижением гистамино-пектического индекса) , а также в системе

гемостаза (нарушение гемокоагуляции в плоть до развития синдрома ДВС)

Клиническая картина ПЗ весьма вариабельна, что связано с полиэтио-

логнчностью послеродовой инфекции, этапностью и различными путями ее

распространения, неодинаковой ответной реакцией организма женщины. При

значительном разнообразии клинического течения как локализованных, так

и генерализованных П3 существует ряд симптомов, характерных для П3,

Общие симптомы: повышение температуры тела, тахикардия. озноб, усилен-

ное потоотделение, нарушение сна, головная боль, эйфория, снижение или

отсутствие аппетита, дизурические и диспепсические явления, снижение

артериального давления (при септическом шоке, сепсисе) . Местные сим-

птомы; боль внизу живота, задержка лохий, обильные гноевидные лохии, с

неприятным запахом, субинволюция матки, нагноение ран промежности,

влагалища, передней брюшной стенки после кесарева сечения, отек про-

межности.

Клиническая картина каждой нозологической формы ПЗ весьма очерче-

на. В настоящее время в условиях широкого применения антибиотиков в

связи с изменением характера и свойств основных возбудителей клиничес-

кая картина П3 претерпела определенные изменения. Отмечается более тя-

желое и длительное течение некоторых ПЗ более поздним их началом -

преимущественно после выписки женщины из родильного дома (например,

послеродовой мастит) . В то же время быстрое развитие патологического

процесса наблюдается, как правило, при септическом шоке и весьма час-

то - при акушерском перитоните (после кесарева сечения) . Встречаются

стертые, субклинические формы ПЗ для которых характерны несоответ-

ствие между самочувствием больной, клиническими проявлениями болезни и

тяжестью ее; замедленное развитие патологического процесса,не выражен-

ность клинических симтомов.

В связи с абсолютным и относительным возрастанием числа родов в

старших возрастных группах женщин (свыше 30 лет), когда более часто

наблюдается экстрагенитальная патология, у таких родильниц ПЗ могут

развиться на неблагоприятном исходном фоне, что осложняет их течение.

Наиболее часто клиническое проявление послеродовой инфекции - эндомет-

рит (особенно после операции кесарева сечения) . Наиболее тяжелые кли-

нические формы П3 - сепсис, септический шок, перитонит.

Диагноз ПЗ устанавливают на основании учета жалоб больной, анам-

нестических сведений, оценки клинических проявлений, а также результа-

тов лабораторных исследований. Производят осмотр молочных желез, на-

ружных половых органов, промежности, влагалища и шейки матки в зерка-

лах; по показаниям - двуручное исследование влагалищно-брюшностеноч-

ное, реже прямокишечно-брюшностеночное) , опасения по поводу возможно-

го при влагалищном исследовании занесения в половые органы инфекции в

прежнее время значительно преувеличивалась, в связи с чем применение

этого метода при П3 ранее строго ограничивалось. В настоящее время

считается обоснованным проводить такие исследование при малейшем сом-

нении в характере патологических изменений в половых органах родильни-

цы, поскольку своевременная правильная диагностика локальных измене-

ний и ранняя рациональная их терапия в значительной мере способствуют

предупреждению генерализованных ПЗ.

При подозрении на ПЗ у родильницы производят клинический анализ

крови и мочи. У таких балльных преимущественно выявляется снижение

числа эритроцитов и содержания гемоглобина. увеличение числа лейкоци-

тов, возрастание СОЭ, снижение гематокрита. В лейкоцитарной формуле

происходит сдвиг влево с увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов

(при отсутствии эозинофилов), иногда отмечается значительная тромбоци-

топения (при септическом шоке) .

Выраженность изменений клинической картины крови обычно соответ-

ствует тяжести П3. Однако в условиях применения эффективных антибиоти-

ков нередко выявляется несоответствие между данными лабораторного ана-

лиза крови и истинной тяжестью ПЗ (например при стертых формах) .

Клиническое исследование мочи позволяет выявить или исключить на-

личие пиелонефрита 1острого или обострения хронического) ,не редко ос-

ложняющего течение послеродового периода, что важно для дифферен-

циальной диагностики. Существует прямая зависимость между тяжестью П3

и объемом необходимых лабораторных исследований. При тяжелых формах.

помимо анализа крови и мочи, производят ряд биохимических исследова-

ний крови (протеинограмма, ионограмма, кислотно-основное состояние и

Для характеристики иммунологического статуса больной родильницы

определяют показатели гуморального и клеточного иммунитета. В связи с

возможным развитием синдрома ДВС при П3 важна также оценка состояния

системы гемостаза (фибриноген, активированное тромбопластиновое время,

протромбиновое время, тромбиновое время, тромбоциты, гематокрит. тром-

боэластограмма, проба на ускоренный фибринолиз) . Указанные дополни-

тельные лабораторные методы исследования служат не только (и даже не

столько) целям диагностики, но и для суждения о тяжести и о прогнозе

В связи с бактериальным характером ПЗ существенное значение имеет

бактериологическое исследование, которое позволяет в большинстве слу-

чаев поставить так называемый этиологический диагноз. Забор материала

кровь, лохии, раневое отделяемое, экссудат, молоко, моча- в зависимос-

ти от формы и тяжести процесса) производят сразу после поступления

больной в стационар (желательно до начала антибиотикотерапии), в про-

цессе лечения и перед выпиской. Осуществляют идентификацию выделенных

микроорганизмов (на основании изучения морфологических, культуральных,

биохимических свойств. а также серологического и фаготипирования) ,

подсчитывают число колониеобразующих единиц. Определяют их чувстви-

тельность к антибиотикам (методом дисков и серийных разведений в плот-

ных питательных средах) . Ориентировочное представление о микроорга-

лучить с помощью бактериоскопии (с окраской по Граму) .

При возникновении затруднений в диагностике П3 наряду с рен-

тгенологическим исследованием (например. при подозрении на акушерский

перитонит) в последние годы все шире внедряются современные аппаратные

и инструментальные методы исследования (ультразвуковое, обычная и

цветная термография, гистероскопия. лапароскопия и др.) .

Дифференциальный диагноз генитальных инфекционных П3 следует

проводить с П3 негенитального происхождения (послеродовой мастит) , с

пиелонефритом. а также с другими заболеваниями, сопровождающимися

лихорадкой. Однако надо помнить, что большинство случаев лихорадки у

родильниц обусловлено послеродовой инфекцией.

Лечение должно быть этиотропным, комплексным, систематическим и

активным. Его следует начинать как можно раньше, при диагностике на-

чальных проявлении послеродовой инфекции, что в значительной мере спо-

собствует предупреждению развития более тяжелых генерализованных форм.

Лечение должно включать антибактериальные препараты, дезинтоксикацион-

ные и десенсибилизирующие средства, методы повышения специфичной

иммунологической реактивности или неспецифической зашиты организма,

при не обходимости - своевременное оперативное вмешательство.

Больной показан постельный режим. Пиша должна быть легко ус-

вояемой, разнообразной, достаточной по калорийности (но неизбыточной -

не более 3000 ккал в день) . Принимая во внимание повышенную потре-

бность организма

родильниц в жидкости при ПЗ больные должны получать (с учетом ин-

фузионной терапии) до 2-2.5 л свободной жидкости (при отсутствии меди-

цинских противопоказаний: заболеваний сердечно-сосудистой системы и

Основным компонентом в комплексной терапии ПЗ являются антибио-

тики, их рациональное применение в значительной мере определяет

эффективность проводимого лечения. Поскольку вы деление, идентифи-

кация возбудителей, определение их чувствительности к антибиотикам

требуют времени, начинать антибиотикотерапию обычно приходится на ос-

нове имеющихся сведений о преимущественных возбудителях при различных

ПЗ. Результаты микробиологического анализа пока ча-

ще служат целям коррекции антибиотикотерапии при отсутствии эффекта от

начатого лечения) .

При выборе антибиотика наряду с характером и свойствами возбу-

дителя учитывают клиническую форму и тяжесть ПЗ.

Для лечения П3 целесообразно применять бензилпенициллин, полу-

синтетические пенициллины (оксациллин, диклоксациллин, метициллин, ам-

пициллин, ампиокс, карбенициллин) ; аминогликозиды (гентамицин, кана-

мицин) ; цефалоспорины, линкомицин, фузидин, макролиды - зритромицин

(все указанные препараты - отечественного производства) . Их назна-

чают совместно с противогрибковыми антибиотиками (нистатин, леворин) .

Высокоэффективны сочетания антибиотиков (гентамицин с линкоми-

цином; гентамицин с полусинтетическими пенициллинами) .

При подозрении на наличие анаэробной инфекции (или доказанной

бактериологическими исследованиями) , обусловленной не спорообразующ-

ими анаэробами. в частности бактероидами, при лечении больных П3 необ-

ходимо использовать один из следующих антибиотиков: линкомицин, лево-

мицетин, эритромицин, рифампицин или препарат, применяемый для лече-

ния трихомонадоза - метронидазол.

При лечении П3 и продолжающемся грудном вскармливании новорож-

денного следует учитывать выделение антибиотиков с женским молоком. В

связи с возможным неблагоприятным воздействием на новорожденных проти-

вопоказано применение стрептомицина, тетрациклинов, рифампицина, лево-

мицетина. Предпочтительно использование в первую очередь беизилпени-

циллина и полусинтетических пенициллинов, во вторую очередь - цефалос-

поринов (препараты резерва) . Новорожденный не должен служить препят-

ствием к рациональной этиотропной антибиотикотерапии.

При тяжелых и средней тяжести П3 ребенка необходимо отлу-

чать от груди (на период лечения или полностью) . Контакты с больной

матерью в процессе вскармливания значительно повышают риск его инфици-

Сульфаниламидные препараты (предпочтительнее длительного дей-

ствия) менее эффективны и поэтому используются либо при легких формах

П3, либо в сочетании с антибиотиками.

Применяют также средства, повышающие специфическую иммунологи-

ческую реактивность и неспецифическую защиту организма больных род-

ильниц - аитистафилококковый гаммаглобулин, антистафилококковую

плазму, адсорбированный стафилококковый анатоксин, гаммаглобулин;

этой цели служит гемотрансфузия свежецитратной или свежестабилизиро-

ванной крови, переливание плазмы и др.

Большие изменения в гомеостазе при П3 диктуют необходимость

проведения инфузионной терапии, направленной на коррекцию метаболичес-

ких и гемодинамических нарушений, а также с целью дезинтоксикации.

Наиболее часто используются плазмозаместители (реополиглюкин, полиглю-

кин) , синтетические коллоидные вещества (гемодез) , белковые препара-

ты (альбумин, аминопептид, гидролизин, аминокровин, желатиноль) , со-

левые растворы, щелочные растворы.

Применяют препараты протеолитических ферментов трипсина и

химотрипсина локально для обработки нагноившихся ран, или паренте-

рально - противогистаминные препараты (супрастин, димедрол, дипразин,

тавегил), анаболические стероиды, глюкокортикостероиды (преднизолон,

гидрокортизон, при септическом шоке - в больших дозах), витамины и их

аналоги; аналгезирующие, седативные и противовоспалительные средства.

Физические методы лечения в сочетании с комплексной терапией

применяют дифференцированно при различных клинических формах П3. Ха-

рактер процедуры согласовывают с врачом.физиотерапевтом. Так. при

послеродовом эндометрите используют электростимуляцию матки_ при инфи-

цированных ранах промежности и передней брюшной стенки (после кесаре-

ва сечения) -- электрическое поле УВЧ. УФ-лучи; при параметрите - мик-

роволны дециметрового и сантиметрового диапазона, ультразвук.

Оперативные методы лечения варьируют в зависимости от имею-

щегося патологического процесса (при эндометрите, при его сочетании с

задержкой частей плаценты в полости матки,- инструментальная ревизия

кюреткой или ваккум-аспиратором; при нагноившемся параметрите --

кольпотомня; при акушерском перитоните.__ экстирпация матки с трубами

При общих принципах и методах объем и характер проводимого

лечения определяются клинической формой П3, а также состоянием и инд-

ивидуальными особенностями больной. При особо тяжелом течении П3 (сеп-

сис, септический шок, акушерский перитонит) больные не редко нуждаются

в интенсивной терапии, осуществляемой совместно с реаииматологамн и

другими специалистам.

Прогноз при ранней диагностике и своевременной рациональной тера-

пии локализованных ПЗ благоприятный; при сепсисе, септическом шоке и

акушерском перитоните - сомнительным.

Если лечение П3 не привело в дальнейшем к полному восстанов-

лению менструальной и детородной функций и обнаруживаются какие либо

остаточные явления (спаечные изменения в малом тазу н др.); такие жен-

щины нуждаются в реабилитации, включая курортное лечение.

Профилактика. В женской консультации необходимо выявлять беремен-

ных, относящихся к группе высокого риска развития бактериальной инфек-

ции или с ее проявлениями, и проводить превентивные и лечебные мероп-

В акушерском стационаре - неукоснительно соблюдать санитарно-ги-