Ночное апноэ мкб 10. Современные принципы комплексной диагностики и лечения нарушений сна у детей

Синдром ночного апноэ может быть обусловлен обструктивными (ожирение, небольшие размеры ротоглотки) или необструктивными (патология ЦНС) причинами. Апноэ во время сна, как правило, смешанное, сочетает обструктивные и неврологические расстройства. Пациенты могут иметь сотни подобных эпизодов во время сна на протяжении одной ночи. Обструктивное ночное апноэ — одно из многочисленных расстройств сна.

Частота

— 4- 8% общей взрослой популяции. Преобладающий пол — мужской.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• G47. 3 - Апноэ во сне
• P28. 3 - Первичное апноэ во время сна у новорожденного

Синдром ночного апноэ: Причины

Этиология и патогенез

Преморбид. Сужение просвета верхних дыхательных путей вследствие увеличения миндалин, язычка, мягкого нёба, черепно - лицевых аномалий. Изменённый неврологический контроль за тонусом мышц дыхательных путей и вентиляции во сне. Обструктивное ночное апноэ возникает вследствие преходящей обструкции верхних дыхательных путей (обычно ротоглотки), препятствующей потоку воздуха на вдохе. Причина обструкции — потеря тонуса глоточных мышц или подбородочно - язычных мышц (в норме вызывают выдвижение вперёд языка от задней стенки глотки) . Центральное апноэ возникает при отсутствии сигнала из дыхательного центра (вызывает очередной вдох) во время эпизода остановки дыхания. В редких случаях состояние опосредуют неврологические расстройства. Смешанное апноэ — сочетание обструктивного и центрального апноэ у одного пациента.

Генетические аспекты

Апноэ ночное (107640, Â) может проявляться синдромом внезапной смерти ребёнка. Апноэ ночное обструктивное (*107650, Â): храп, сонливость, беспокойные движения во сне, аносмия. Апноэ центральное летальное (207720, r): ночное апноэ, нерегулярное дыхание, недержание мочи, цианоз околоротовой, молочнокислый ацидоз.

Фактор риска — ожирение.

Синдром ночного апноэ: Признаки, Симптомы

Клиническая картина

Симптомы, свидетельствующие о ночной обструкции верхних дыхательных путей. Храп во время сна — первый признак заболевания. Повторные пробуждения от нехватки воздуха или по необъяснимой причине. Симптомы вследствие нарушения сна. Сонливость днём (в т. ч. эпизоды кратковременного засыпания) . Головные боли утром. Нарушения концентрации внимания, памяти, раздражительность. Снижение либидо. Депрессия. Данные объективного исследования. Периоды отсутствия движений грудной стенки. Разнообразные движения грудной клетки после разрешения апноэ. Признаки артериальной или лёгочной гипертензии.

Синдром ночного апноэ: Методы лечения

Лечение

Тактика ведения

Нормализация массы тела. Отказ от приёма перед сном транквилизаторов, снотворных или антигистаминных средств, а также алкогольных напитков. Профилактика окклюзии путём создания длительного носового положительного давления. Трахеостомия как крайняя мера исключения из акта дыхания верхних дыхательных путей. Хирургическое расширение гортани и тонзиллэктомия.

Лекарственная терапия

Препарат выбора — флуоксетин 20- 60 мг. Приём препарата может вызвать обострение закрытоугольной глаукомы или затруднение мочеиспускания. Следует соблюдать осторожность при сопутствующей суправентрикулярной тахикардии. Альтернативные препараты: медроксипрогестерон, ацетазоламид.

Осложнения

Хроническая или острая (редко) гипоксия. Аритмии сердца. Лёгочная гипертензия и лёгочное сердце.

МКБ-10 . G47. 3 Апноэ во сне. P28. 3 Первичное апноэ во время сна у новорождённого

Проблема сна становится очень актуальной в связи с увеличением интенсивности жизни, увеличением стрессовых ситуаций, количества поступающей за сутки информации, образом жизни.

И из всех этих проблем можно выделить одну, очень значимую ещё с психологической точки зрения – проблему храпа или, говоря по-научному, проблему синдрома ночного апноэ. По данным статистики храп встречается более чем у 20% населения, при этом часто речь идет не о физиологическом явлении, которое периодически может возникнуть у каждого (например, на фоне заложенности носа), а о болезни.

Информация для врачей. Существует отдельный код по МКБ 10, под которым шифруется синдром обструктивного ночного апноэ – G47.3. При выставлении диагноза следует указывать степень проявлений, число периодов остановки дыхания за ночь, выраженность сопутствующих синдромов (когнитивные, эмоционально-волевые нарушения и т.д.).

Сам термин синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) означает наличие периодических моментов остановки дыхания во сне вследствие опускания мягкого неба, гортани и иных причин, сопровождаемых храпом, снижением насыщения крови кислородом, фрагментацией сна и дневной сонливостью. Нередко во время остановки дыхания человек просыпается или происходит смена фаз сна, в итоге развивается хронический недосып и усталость. По данным статистики среди лиц старше 40 лет храп встречается более чем у 30%, причем полноценный синдром апноэ во сне можно диагностировать примерно у каждого двадцатого человека.

Причины

Причин для развития апноэ во сне множество. К данному состоянию может приводить ожирение, бульбарные нарушения после инсультов, слабость мышц при миастении, боковом амиотрофическом склерозе. Также причинами СОАС могут быть гипотиреоз, аденоидные разрастания, дисциркуляторные процессы головного мозга. Как правило, имеет место сочетание причин и, практически всегда, имеется либо наследственная предрасположенность к синдрому, либо ожирение.

Симптомы

Все симптомы апноэ сна можно разделить в зависимости от частоты. Очень часто встречаются:

• Храп.
• Остановка дыхания во сне более 1 раза.
• Неудовлетворенность сном.
• Раздражительность.
• Сонливость днем.

Часто у человека встречаются следующие признаки:

• Приступы удушья ночью.
• Снижение потенции и либидо.
• Головная боль, преимущественно утром.

Редко, но тоже бывают при синдроме апноэ во сне – ночной неудержимый кашель, недержание мочи, вестибуло-координаторные нарушения и другие симптомы.

Диагностика

Постановка диагноза обструктивного апноэ сна должна проводиться клинически и быть инструментально подтверждено. Для клинического установления диагноза следует выявить минимум три достоверно имеющихся признака из нижеперечисленных:

• Остановка дыхания ночью.
• Громкий храп ночью.
• Чрезмерная дневная сонливость.
• Никтурия (повышенное мочеиспускание ночью).
• Неудовлетворенность сном из-за его нарушения в течение более трех месяцев.
• Повышение артериального давления более чем на 20 мм.рт.ст. по утрам либо непосредственно ночью.
• Ожирение высокой степени.

При этом, чем больше клинических признаков будет выявлено, тем более достоверен диагноз. Единственным же объективным методом диагностики апноэ во время сна является . Запись регистрирует наличие храпа, его продолжительность, прерывистость рото-носового потока, пульс, насыщение крови кислородом, снятие электрической активности мозга () и т.д. При наличии СОАС насыщение крови кислородом периодически падает до 50-60% и ниже, что чревато поражением головного мозга. Также при СОАС нередко развиваются изменения на ЭКГ во время остановок дыхания. Скрининговым методом исследования при наличии храпа может являться пульсоксиметрия - метод исследования, который позволит оценить индекс насыщения кислородом крови в ночное время.

Видеоматериал автора

Лечение

Лечение синдрома обструктивного апноэ сна должно обязательно проводиться врачами-неврологами в тесном сотрудничестве с эндокринологами, кардиологами и врачами других специальностей. Ведь угрозой данного состояния является высокий риск сердечно-сосудистых катастроф, утяжеление любой соматической патологии, снижение качества жизни людей.

Профилактика и отчасти лечение заболевания должны быть направлены на снижение массы тела (необходимо достичь индекса массы тела в интервале 22-27), укрепления мышц гортани (работа с ЛОР врачом), решение эндокринологических (коррекция уровня сахаров при сахарном диабете, нормализация уровня гормонов щитовидной железы при ее патологии) и других проблем. Важнейшим является и регулярная физическая нагрузка. В этом плане поможет даже банальное правило 10 тысяч шагов, именно такой должна быть минимальная кардионагрузка в течение суток.

Симптоматическими методиками лечения СОАС является .

К сожалению, нет убедительных данных об эффективности тех или иных лекарственных препаратах. Проводилось множество исследований в отношении влияния лекарств на храп и течение синдрома обструктивного апноэ сна, однако большинство исследований занимало короткий промежуток времени (1-2 ночи) и полученные результаты при этом были скромными. Так, некоторое влияние показали такие препараты как ацетазоламид, пароксетин, однако они не всегда хорошо переносились и мало влияли на дневную симптоматику (данные лаборатории Кокрейна).

(Constant Positive Airway Pressure - постоянное положительное давление воздуха ) устройство представляет собой компрессор, создающий постоянное положительное давление воздуха ночью. Таким образом, удается избежать эпизодов остановки дыхания или значимо снизить их частоту. Терапию данными устройствами продолжают в течение месяцев и даже лет, до тех пор, пока не удастся устранить причины, которые привели к синдрому апноэ. Иногда же, в пожилом возрасте, высоких рисках внезапной смерти, частых эпизодах остановки дыхания, невозможности устранения причин заболевания терапию проводят пожизненно. Единственное ограничение на широкое использование данной методики лечения – дороговизна. Цена устройств начинается от 50 тысяч рублей и редко оплачивается из средств соцподдержки или фондов медицинского страхования.

Источники литературы:

Р.В. Бузунов, И.В. Легейда Храп и синдром обструктивного апноэ сна//Учебное пособие для врачей. Москва-2010

Бузунов Р.В., Ерошина В. А. Зависимость тяжести синдрома обструктивного апноэ во время сна от увеличения массы тела после возникновения у пациентов симптома храпа //Терапевтический архив.- 2004.- №3.- С. 59-62.

Вейн А.М. и др. Синдром апноэ во сне и другие расстройства дыхания, связанные со сном: клиника, диагностика, лечение //Эйдос Медиа.-2002.

Ерошина В.А., Бузунов Р.В. Дифференциальная диагностика обструктивного и центрального апноэ сна при полисомнографическом исследовании //Терапевтический архив.- 1999.- №4.- С. 18-21.

Курлыкина Н.В., А.В. Певзнер, А.Ю. Литвин, П.В. Галицин, И.Е. Чазова, С.Ф. Соколов, С.П. Голицын. Возможности лечения больных с длительными ночными асистолиями и синдром обструктивного апноэ сна созданием постоянного положительного давления воздуха в верхних дыхательных путях.// «Кардиология» -2009-№6.- том 49.- с.36-42.

Sleep-disordered breathing in community-dwelling elderly.//Sleep.- 1991.-14(6).-Р.486-95.

Brooks, D. R., L. Horner, L. Kimoff, L. F. Kozar, C. L. RenderTeixeira, and E. A. Phillipson. 1997. Effect of obstructive sleep apnea versus sleep fragmentation on responses to airway National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA. 2003. – 289.- Р.2560 –2572.

Elmasry A, Lindberg E, Berne C, et al. Sleep-disordered breathing and glucose metabolism in hypertensive men: a population-based study.// J. Intern. Med.-2001.- 249.- Р.153–161.

Rudman D., Feller A.G., Nagraj H.S. et al. Effects of human grouth hormone in men over 60 year // N. Engl J. Med.- 1990.- Vol. 323.- P. 1-6.
Sanner BM, Konermann M, Doberauer C, Weiss T, Zidek W. Sleepdisordered breathing in patients referred for angina evaluation–association with left ventricular dysfunction. //Clin Cardiol. – 2001.-24.- Р. 146 –150.

Синдром ночного апноэ (код по МКБ-10 - G47.3) - это распространенное нарушение, при котором наблюдается кратковременное прекращение дыхания во время сна. Сам человек может не знать о том, что у него имеют место остановки дыхания во сне. В случае если остановки дыхания очень кратковременны, человек не просыпается и не ощущает дискомфорта. Если остановки дыхания слишком значительны, мозг просыпается и будит тело, чтобы устранить имеющееся кислородное голодание.

Таким образом, человек может несколько раз за ночь проснуться и ощутить острую нехватку воздуха. Ночное апноэ является крайне опасным состоянием, так как при определенных обстоятельствах оно может привести к слишком длительной остановке дыхания и повлечь за собой остановку сердца и фатальную гипоксию мозга. Синдром ночного апноэ опасен тем, что его развитие может стать причиной смерти даже молодых людей. В редких случаях летальный исход от приступов ночного апноэ наблюдается у детей.

Классификация видов ночного апноэ

Существует немало подходов к классификации такого состояния, как синдром сонного апноэ. Выделяют 3 основные формы этого патологического состояния, в том числе обструктивную, центральную и смешанную. Каждая из этих форм развития имеет свои особенности развития. К примеру, обструктивное ночное апноэ формируется вследствие окклюзии или спадания верхних дыхательных путей, причем регуляция со стороны ЦНС остается в норме. Кроме того, в этом случае сохраняется активность дыхательной мускулатуры. Подобный вариант развития ночного апноэ включают ряд отдельных синдромов, в том числе:

• синдром патологического варианта храпа;
• синдром ожирения-гиповентиляции;
• синдром обычной гиповентиляции;
• синдром сочетающейся обструкции дыхательный путей.

Так называемый синдром гиповентиляции развивается вследствие устойчивого снижения возможности вентиляции легких и насыщения крови кислородом. При патологическом храпе движение стенок гортани препятствует нормальному вдоху и выдоху. Синдром ожирения-гиповентиляции, как правило, наблюдается у очень полных людей и является следствием нарушения газообмена, причем из-за стойкого снижения насыщения крови кислородом наблюдаются ночные и дневные приступы гипоксии.

При центральной форме синдрома ночного апноэ причины развития подобного патологического состояния уходят корнями в органические повреждения структур головного мозга, а также первичную врожденную недостаточность дыхательного центра в головном мозге. В этом случае прекращение дыхания во сне является следствием нарушения поступления нервных импульсов, контролирующих работу дыхательной мускулатуры.

При смешанной форме синдрома сонного апноэ нарушение дыхания является следствием сочетания повреждений центральной нервной системы и обструкции дыхательных путей различной этиологии. Такой вариант апноэ встречается редко. Помимо всего прочего, существует классификация, учитывающая степени тяжести проявлений синдрома сонного апноэ. Выделяется легкая, средняя и тяжелая степень течения подобного нарушения дыхательной функции во сне.

Этиология и патогенез развития ночного апноэ

Каждая форма синдрома ночного апноэ имеет свои специфические причины развития. Обычно центральная форма ночного апноэ является следствием:

• травмы мозга;
• сдавливания задней черепной ямки различной этиологии;
• сдавливания стволового отдела головного мозга;
• паркинсонизма;
• синдрома Альцгеймера-Пика.

Редкой причиной нарушения работы дыхательного центра, обычно приводящей к остановкам дыхания во сне у детей, являются врожденные аномалии развития мозговых структур. В этом случае наблюдаются приступы прекращения дыхания, сопровождающиеся посинением кожных покровов. При этом патологии сердца и легких отсутствуют.

Обструктивная форма ночного апноэ наиболее часто наблюдается у людей, которые страдают тяжелым течением эндокринных заболеваний или имеют большое количество лишнего веса. Кроме того, спровоцировать подобный вариант течения болезни может подверженность стрессам. В некоторых случаях обструктивная форма ночного апноэ является следствием врожденных анатомических особенностей строения носоглотки.

К примеру, нередко подобное нарушение дыхания наблюдается у людей, которые имеют слишком узкие носовые ходы, увеличенное мягкое небо, патологической формы небный язычок или гипертрофированные миндалины. Немаловажным моментом в развитии обструктивной формы ночного апноэ является наследственная предрасположенность, так как определенные дефекты могут наблюдаться у членов одной семьи, связанных кровным родством.

Обычно обструктивная форма ночного апноэ развивается из-за фарингального коллапса, который происходит в фазе глубокого сна. Во время эпизода апноэ наблюдается развитие гипоксии, но сигналы об этом доходят до головного мозга, поэтому он посылает ответные импульсы для пробуждения.

Когда человек пробуждается, вентиляция легких и работа дыхательных путей восстанавливаются.

Симптоматические проявления и осложнения ночного апноэ

При легком варианте ночного апноэ, которое может иметь место даже у людей, находящихся в отличной физической форме, человек может и не подозревать о наличии у него кратковременных прекращений дыхания во сне. Обычно замечают проблему только те, кто находится или спит рядом с человеком, страдающим этим заболеванием. При более тяжелых вариантах течения болезни к ее характерным признакам относятся:

• сильный храп;
• беспокойный сон;
• частые пробуждения;
• физическая активность во сне.

Однако апноэ отражается не только на сне человека, но и на его буднях. Учитывая, что сон у людей, страдающих апноэ, беспокойный, это отражается и на дневной активности. Нередко у людей, больных апноэ, имеет место чрезмерная сонливость на протяжении дня, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ухудшение памяти и способности концентрировать внимание, а также повышенная раздражительность.

Из-за недостаточного питания тканей тела кислородом в периоды сна у людей, страдающих ночным апноэ, со временем наблюдается появление дополнительных проблем со здоровьем. В первую очередь недостаток кислорода отражается на метаболизме, поэтому люди, имеющие это нарушение дыхательной функции во время сна, нередко набирают быстро лишний вес. У мужчин на фоне этого расстройства нередко наблюдается развитие половой дисфункции.

Если не лечить синдром ночных апноэ, недостаток кислорода отражается на сердечно-сосудистой системе, поэтому у этой категории людей нередко имеют место сильнейшие приступы стенокардии, признаки сердечной недостаточности и аритмии различных типов. Примерно у 50% больных людей имеются и сопутствующие патологии, в том числе ХОБЛ, бронхиальная астма, ишемическая болезнь сердца или артериальная гипертония.

Синдром ночных апноэ постепенно приводит к развитию осложнений. В большинстве случаев наблюдается стремительное и значительное ухудшение качества жизни. Даже если ранее у человека не наблюдались проблемы с сердцем, при наличии частых случаев прекращения дыхания во сне заболевания сердечно-сосудистой системы развиваются стремительно.

Нередко на фоне апноэ значительно быстрее развиваются атеросклероз и ишемическая болезнь сердца, которые могут проявляться выраженной симптоматикой даже в молодом возрасте. Помимо всего прочего, синдром ночных апноэ провоцирует обострение имеющихся у человека хронических заболеваний. У детей приступы синдрома ночного апноэ могут провоцировать недержание мочи в ночное время.

Методы диагностики ночного апноэ

Диагностика приступов синдрома апноэ и тяжести их течения основывается на данных, полученных от родственников больного. Родственники больного должны несколько ночей наблюдать за спящим человеком и записывать продолжительность остановок дыхания во сне.

В медицинском учреждении врачи обычно проводят определение индекса массы тела, измеряют окружность шеи и осматривают дыхательные пути на предмет аномалий, мешающих нормальному дыханию во сне.

В случае если отоларинголог не может определить наличие проблемы, необходимой мерой является консультация невролога.

В этом случае нередко требуется проведение направленной полисомнографии, предполагающей длительную регистрацию электрического потенциала и респираторной активности. Только комплексная диагностика позволяет определить точные причины появления проблемы и назначить адекватное лечение.

В этом видео говорится о храпе и ночном апноэ:

Методики лечения синдрома ночного апноэ

В настоящее время ночное апноэ лечится с помощью консервативных и хирургических подходов. Методика терапии полностью зависит от причины заболевания. В случае если у человека имеет место обструктивная форма синдрома сонного апноэ, необходимой мерой нередко является поведение хирургических операций. Как правило, оперативное вмешательство дает положительный эффект при наличии у больного дефектов носоглотки. В зависимости от дефектов, имеющихся у человека, может проводиться коррекция носовой перегородки, аденоидэктомия, тонзиллэктомия и некоторые другие типы операций, которые позволяют устранить расстройство дыхания на 100%.

В случае легких форм ночного апноэ исправить положение можно с помощью немедикаментозных средств.

К примеру, нередко у людей, страдающих таким нарушением дыхания, синдром проявляется исключительно в положении лежа на спине, поэтому если удается приучить больного спать на боку, то симптомы апноэ исчезают. Помимо всего прочего, устранить приступы синдрома сонного апноэ позволяет приподнятый головной конец кровати. Как правило, достаточно, чтобы он был приподнят на 20 см.

Медикаментозное лечение позволяет добиться выраженного результата лишь в некоторых случаях. Обычно людям, страдающим апноэ, врач может порекомендовать закапывать на ночь в нос капли на основе ксилометазолина, способствующего улучшению носового дыхания.

Способствуют устранению приступов ночного апноэ полоскания слабыми растворами эфирных масел. В некоторых случаях, когда другие методы лечения не оказали необходимого эффекта, может быть показано применение чрезмасочной аппаратной вентиляции, то есть СРАР-терапии.

Посредством специального прибора поддерживается нормальный уровень вентиляции легких, что позволяет не допустить развития приступов апноэ. Использование таких аппаратов позволяет не допустить развития гипоксии и ухудшения состояния человека в дневное время.

В этом видео говорится о синдроме обструктивного апноэ сна:

Применение подобных аппаратов нередко назначается людям, страдающим синдромом сонного апноэ на фоне чрезмерной массы тела. Этот метод терапии является одним из самым эффективных, так как на 100% позволяет исключить риск смерти человека от гипоксии во время сна.

Приложение

Международная классификация расстройств сна (МКРС) и соответствие ее кодировок МКБ-10
	МКРС	МКБ-10
1. Диссомнии
А. Расстройства сна, обусловленные внутренними причинами
Психофизиологическая инсомния	307.42-0	F51.0
Искажённое восприятие сна	307.49-1	F51.8
Идиопатическая инсомния	780.52-7	G47.0
Нарколепсия	347	G47.4
Возвратная гиперсомния	780.54-2	G47.8
Идиопатическая гиперсомния	780.54-7	G47.1
Посттравматическая гиперсомния	780.54-8	G47.1
Синдром обструктивных апноэ во сне	780.53-0	G47.3 E66.2
Синдром центральных апноэ во сне	780.51-0	G47.3 R06.3
Синдром центральной альвеолярной гиповентиляции	780.51-1	G47.3
Синдром периодических движений конечностей	780.52-4	G25.8
Синдром беспокойных ног	780.52-5	G25.8
Расстройства сна, обусловленные внутренними причинами неопределённое	780.52-9	G47.9
B. Расстройства сна, обусловленные внешними причинами
Неадекватная гигиена сна	307.41-1	*F51.0+T78.8
Расстройство сна, обусловленное внешним окружением	780.52-6	*F51.0+T78.8
Высотная инсомния	289.0	*G47.0+T70.2
Расстройство регулировки сна	307.41-0	F51.8
Синдром недостаточного сна	307.49-4	F51.8
Расстройство сна, связанное с необоснованными временными ограничениями	307.42-4	F51.8
Нарушение, ассоциированное с засыпанием	307.42-5	F51.8
Инсомния, связанная с пищевой аллергией	780.52-2	*G47.0+T78.4
Синдром ночной еды (питья)	780.52-8	F50.8
Расстройство сна, связанное с зависимостью от снотворных	780.52-0	F13.2
Расстройство сна, связанное с зависимостью от стимуляторов	780.52-1	F14.2 F15.2
Расстройство сна, связанное с зависимостью от приёма алкоголя	780.52-3	F10.2
Расстройство сна, вызванное токсинами	780.54-6	*F51.0+F18.8 *F51.0+F19.8
Расстройства сна, обусловленные внешними причинами неопределённое	780.52-9	*F51.0+T78.8
С. Расстройства сна связанные с циркадианными ритмами
Синдром смены временных зон (синдром реактивного запаздывания)	307.45-0	G47.2
Расстройство сна, связанное со сменной работой	307.45-1	G47.2
Нерегулярный режим сна и бодрствования	307.45-3	G47.2
Синдром отставленной фазы сна	780.55-0	G47.2
Синдром преждевременной фазы сна	780.55-1	G47.2
Цикл сон-бодрствование, отличающийся от 24-часового	780.55-2	G47.2
Расстройства сна связанные с циркадианными ритмами неопределённое	780.55-9	G47.2
2. Парасомнии
А. Расстройства пробуждения
Сонное опьянение	307.46-2	F51.8
Снохождение	307.46-0	F51.3
Ночные страхи	307.46-1	F51.4
В. Расстройства перехода сон-бодрствование
Ритмическое двигательное расстройство	307.3	F98.4
Миоклонии засыпания (вздрагивания)	307.47-2	G47.8
Сноговорение	307.47-3	F51.8
Ночные крампи	729.82	R25.2
С. Парасомнии, обычно ассоциированные с быстрым сном
Ночные кошмары	307.47-0	F51.5
Сонный паралич	780.56-2	G47.4
Нарушение эрекций во сне	780.56-3	N48.4
Болезненные эрекции во сне	780.56-4	*G47.0+N48.8
Асистолия, связанная с быстрым сном	780.56-8	146.8
Расстройство поведения, связанное с быстрым сном	780.59-0	G47.8
Другие парасомнии
Бруксизм	306.8	F45.8
Ночной энурез	780.56-0	F98.0
Синдром ненормального глотания, во сне	780.56-6	F45.8
Ночная пароксизмальная дистония	780.59-1	G47.8
Синдром внезапной необъяснимой ночной смерти	780.59-3	R96.0
Первичный храп	780.53-1	R06.5
Апноэ во сне грудных детей	770.80	Р28.3
Синдром врождённой центральной гиповентиляции	770.81	G47.3
Синдром внезапной смерти грудных детей	798.0	R95
Доброкачественные миоклонии сна новорожденных	780.59-5	G25.8
Другие парасомнии неопределённые	780.59-9	G47.9
3. Расстройства сна, связанные с соматическими / психическими заболеваниями
А. Ассоциированные с психическими заболеваниями
Психозы	290-299	*F51.0+F20-F29
Расстройства настроения	296-301	*F51.0+F30-F39
Тревожное расстройство	300	*F51.0+F40-F43
Паническое расстройство	300	*F51.0+F40.0 *F51.0+F41.0
Алкоголизм	303	F10.8
Ассоциированные с неврологическими расстройствами
Мозговое дегенеративное расстройство	330-337	*G47.0+F84 *G47.0+G10
Деменция	331	*G47.0+F01 *G47.0+G30 *G47.0+G31 *G47.1+G91
Паркинсонизм	332-333	*G47.0+G20-G23
Фатальная фамильная инсомния	337.9	G47.8
Эпилепсия, связанная со сном	345	G40.8 G40.3
Электрический эпилептический статус сна	345.8	G41.8
Головные боли, связанные со сном	346	G44.8 *G47.0+G43 *G47.1+G44
С. Ассоциированные с другими заболеваниями
Сонная болезнь	086	В56
Ночная кардиальная ишемия	411-414	I20 I25
Хроническая обструктивная болезнь лёгких	490-494	*G47.0+J40 *G47.0+J42 *G47.0+J43 *G47.0+J44
Астма, связанная со сном	493	*G47.0+J44 *G47.0+345 *G47.0+J67
Гастроэзофагеальный рефлюкс, связанный со сном	530.1	*G47.0+K20 *G47.0+K21
Язвенная болезнь	531-534	*G47.0+K25 *G47.0+K26 *G47.0+K27
Фиброзит	729.1	*G47.0+M79.0
Предлагаемые расстройства сна
Короткоспящий	307.49-0	F51.8
Долгоспящий	307.49-2	F51.8
Синдром недостаточного бодрствования	307.47-1	G47.8
Фрагментарные миоклонии	780.59-7	G25.8
Гипергидроз, связанный со сном	780.8	R61
Расстройство сна, связанное с менструальным циклом	780.54-3	N95.1 *G47.0+N94
Расстройство сна, связанное с беременностью	780.59-6	*G47.0+026.8
Устрашающие гипнагогические галлюцинации	307.47-4	F51.8
Нейрогенное тахипноэ, связанное со сном	780.53-2	R06.8
Связанный со сном ларингоспазм	780.59-4	*F51.0+J38.5 ?
Синдром удушья во сне	307.42-1	*F51.0+R06.8

Международная классификация расстройств сна (МКРС), используемая в современной сомнологии, была принята в 1990 г., всего через 11 лет после введения первой классификации расстройств сна (принята в 1979 г.) - диагностической классификации расстройств сна и пробуждения.

Столь быстрая, по медицинским меркам, замена была продиктована, в первую очередь, необходимостью систематизации лавинообразно нарастающего потока информации по медицине сна.

Такой активизации исследований в области сомнологии во многом способствовало открытие в 1981 г. эффективного метода лечения синдрома обструктивных апноэ во сне применением режима вспомогательной вентиляции. Это способствовало существенному возрастанию практической направленности сомнологии, увеличился объём инвестиций в исследования сна, что в короткое время дало результаты не только в области изучения дыхания во сне, но и во всех связанных отраслях науки.

Диагностическая классификация расстройств сна и пробуждения 1979 г. была основана на синдромологическом принципе. Основными разделами в ней являлись инсомния (расстройства инициации и поддержания сна), гиперсомния (расстройства с избыточной дневной сонливостью), парасомнии и расстройства цикла сон-бодрствование. Практика применения этой классификации показала недостаточность синдромологического подхода, так как в клинические проявления многих расстройств сна входят симптомы, относящиеся к разным категориям по этой рубрификации (например, синдром центральных апноэ во сне проявляется как жалобами на нарушение ночного сна, так и на повышенную дневную сонливость).

В связи с этим в новой классификации был использован новый, более прогрессивный патофизиологический подход к рубрификации расстройств сна, предложенный ещё N. Kleitman в 1939 году. Согласно этому, среди первичных нарушений сна были выделены две подгруппы:

1. диссомнии (включавшие расстройства, протекающие как с жалобами на инсомнию, так и на дневную сонливость)
2. парасомнии (куда включены расстройства, внедряющиеся в процесс сна, но не являющиеся причиной жалоб на инсомнию или дневную сонливость) (см. приложение)

Согласно патофизиологическому принципу, диссомнии разделились на нарушения сна внутренние, внешние и связанные с расстройствами биологических ритмов.

Соответственно этой рубрификации, основные причины нарушений сна происходили либо изнутри организма (внутренние), либо извне (внешние). Вторичные (т.е. обусловленные другими заболеваниями) нарушения сна, как и в предыдущей классификации, были представлены в отдельной секции.

Представляет интерес выделение в МКРС последнего (четвёртого) раздела - "предлагаемые расстройства сна". В него были включены те расстройства сна, знания по которым на момент принятия классификации были ещё недостаточными для обоснованного выделения в отдельную рубрику расстройств сна.

Основные принципы организации МКРС

1. Классификация базируется на кодировках международной классификации болезней IX пересмотра, её клинической модификации (МКБ-1Х-КМ) (см. приложение). В этой классификации для обозначения расстройств сна преимущественно используются коды #307.4 (расстройства сна неорганической этиологии) и #780.5 (расстройства сна органической этиологии) с соответствующим добавлением дополнительных цифр после точки. Например: синдром центральной альвеолярной гиповентиляции (780.51-1). Несмотря на то, что с 1993 г. для целей кодирования диагнозов в медицине используется следующая, десятая МКБ, соответствующие ей коды ещё не приводятся в МКРС. Однако существуют таблицы сопоставления кодировок расстройств сна для МКБ-10 (см. табл. 1.10).
2. В МКРС используется аксиальная (осевая) система организации диагноза, которая позволяет наиболее полно отобразить основной диагноз нарушения сна, использованные диагностические процедуры и сопутствующие заболевания.

   По оси А определяется диагноз нарушения сна (первичного или вторичного).

   Например: А. Синдром обструктивных апноэ во сне 780.53-0.

   Ось В содержит перечень процедур, на которых основывалось подтверждение диагноза нарушения сна. Наиболее часто используются данные полисомнографии и множественного теста латентности сна (МТЛС).

   Например: Ось С содержит данные о наличии сопутствующих заболеваний по МКБ-IХ.
   Например: С. Артериальная гипертензия 401.0

3. Для наиболее полного описания состояния больного и с целью максимальной стандартизации диагностических процедур информация по каждой осям А и В может быть дополнена применением специальных модификаторов. В случае оси А это позволяет отразить текущую стадию диагностического процесса, особенности заболевания и ведущие симптомы. Соответствующие модификаторы выставляются в квадратных скобках в определённой последовательности. Приводим их разъяснение в соответствии с этой последовательностью.

   Тип диагноза: предположительный [Р] или окончательный [F].

   Наличие ремиссии (например, в период лечения синдрома обструктивных апноэ во сне методом вспомогательной вентиляции)

   Скорость развития нарушения сна (если это важно для диагностики). Ставится в круглых скобках после диагноза нарушения сна.

   Степень тяжести расстройства сна. 0 - не определена; 1 - лёгкая; 2 - средней тяжести; 3 - тяжёлая. Ставится после модификатора окончательного или предположительного диагноза.

   Течение нарушения сна. 1 - острое; 2 - подострое; 3 - хроническое.

   Наличие основных симптомов.

   Применение модификаторов для оси В позволяет учесть результаты диагностических тестов, а также методов лечения нарушений сна. Основными процедурами в сомнологии считаются полисомнография (#89.17) и МТЛС (#89.18). Для кодирования результатов этих исследований также используется система модификаторов.

Следует отметить, что подобная весьма громоздкая система кодировки сомнологических диагнозов используется, в основном, в научных целях, так как позволяет обеспечивать стандартизацию и преемственность исследований в различных центрах. В повседневной клинической практике обычно используется укороченная процедура кодирования без применения модификаторов. При этом диагноз нарушения сна выглядит таким образом:

4. Следующим принципом организации МКРС является стандартизация текста. Каждое нарушение сна описано отдельной главой в соответствии с определённым планом, который включает:

1. синонимы и ключевые слова (включает термины, использованные ранее и использующиеся сейчас, для описания расстройства сна, например - Пиквикский синдром);
2. определение расстройства и его основные проявления;
3. ассоциированные проявления и осложнения расстройства;
4. течение и прогноз;
5. предрасполагающие факторы (внутренние и внешние факторы, увеличивающие риск возникновения расстройства);
6. распространённость (относительная представленность лиц, имеющих на определённый момент времени это нарушение);
7. возраст дебюта;
8. половое соотношение;
9. наследственность;
10. патогенез страдания и патологоанатомические находки;
11. осложнения (не относящиеся к ассоциированным проявлениям);
12. полисомнографические и МТЛС изменения;
13. изменения результатов других параклинических методов исследования;
14. дифференциальный диагноз;
15. диагностические критерии (совокупность клинических и параклинических данных, на основании которых можно диагностировать данное расстройство);
16. минимальные диагностические критерии (укороченный вариант диагностических критериев для общей практики или для постановки предположительного диагноза, в большинстве случаев основывается только на клинических проявлениях данного расстройства);
17. критерии тяжести (стандартное разделение на лёгкую, среднюю и тяжёлую степень выраженности расстройства; отличаются для большинства нарушений сна; в МКРС избегается приводить конкретные числовые значения показателей для определения степени тяжести расстройства - предпочтение отдаётся клиническому суждению);
18. критерии длительности (стандартное разделение на острые, подострые и хронические нарушения; в большинстве случаев приводятся конкретные пограничные значения);
19. библиография (приведены авторитетные источники, касающиеся основных аспектов проблемы).

В 1997 г. была осуществлена ревизия некоторых положений МКРС, не коснувшаяся, однако, основных принципов организации этой классификации. Было произведено лишь уточнение некоторых определений расстройств сна и критериев тяжести и длительности. Пересмотренную классификацию называют МКРС-Р, 1997 года, однако многие сомнологи до сих пор ссылаются на предыдущую версию МКРС. Идёт работа по внедрении в классификацию кодировок МКБ-Х. Однако официального документа по этому поводу не было выпущено. Для практических целей используются преимущественно кодировки F51 (расстройства сна неорганической этиологии) и G47(расстройства сна) (см. приложение).

Общая часть

Апноэ во сне – потенциально угрожающее жизни пациента дыхательное расстройство, определяемое как период асфиксии более 10 сек. во время сна, приводящее к развитию избыточной дневной сонливости, гемодинамическим расстройствам и нестабильности сердечной деятельности. (C. Guilleminault, 1978)

Во время остановки дыхания во время сна содержание кислорода в организме падает, а углекислый газ накапливается. Эти изменения внутреннего состава организма стимулируют мозг, который вынужден кратковременно проснуться и дать команду мышцам открыть дыхательные пути. После этого человек засыпает, и все повторяется снова. В зависимости от тяжести заболевания такие явления могут возникать от 5 до 100 раз за каждый час сна, а общая продолжительность дыхательных пауз составляет 3-4 часа за ночь. Данные явления нарушают структуру сна, делая его поверхностным, фрагментированным и неосвежающим.

Обструктивное апноэ нарушает процесс сна и обычно приводит к появлению усталости, утомляемости, сонливости, раздражительности, проблемам с памятью, мышлением, концентрацией внимания и личностным изменениям. Пациенты с апноэ сна более склонны к засыпанию в неподходящее для этого время, более часто попадают в автодорожные происшествия и с ними чаще происходят несчастные случаи на работе.

Обструктивное апноэ сна оказывает отрицательное воздействие на сердечно-сосудистую систему и способствует развитию артериальной гипертензии и аритмий.

Обструктивные апноэ сна оказывают отрицательное влияние на течение и ухудшают прогноз хронических обструктивных заболеваний легких (ХОБЛ, бронхиальная астма).

Диагноз апноэ во сне устанавливают при наличии характерных симптомов и маркеров заболевания, которые выявляют в ходе клинического исследования и анкетирования. Для подтверждения диагноза используют полисомнографическое или полиграфическое (кардиореспираторный мониторинг) исследование.

Основным методом лечения является неинвазивная вентиляция легких, поддерживающая постоянное положительное давление в дыхательных путях во время сна (CPAP-терапия).

• Классификация
  • Периодическое дыхание (Чейна-Стокса) и центральное апноэ во сне (ЦАС)

    Периодическое дыхание (Чейна-Стокса) и центральное апноэ во сне (ЦАС) - заболевание, определяемое как остановка дыхания в период сна, обусловленная прекращением поступления нервных импульсов к дыхательной мускулатуре. Периодическое дыхание обозначает регулярное появление и исчезновение вентиляции в результате колебаний в поступлении центральных респираторных импульсов.

    У ряда пациентов периодическое дыхание может включать короткий эпизод апноэ, которое имеет центральный генез. В таких случаях центральное апноэ можно расценить как «осложнение» периодического дыхания. Поскольку оба эти вида патологического дыхания встречаются в клинической практике и характеризуются едиными основополагающими патогенетическими механизмами их относят к одной группе заболеваний.

• Эпидемиология

  Исследования разных лет демонстрируют различную распространенность СОАГС в людской популяции. Так, в исследованиях Stradling J.R с соавторами (1991) и Young T. С соавторами (1993) являющимися эталонными для своего времени, распространенность СОАГС составляла 5-7% от всего населения старше 30 лет. Тяжелыми формами заболевания страдали около 1-2% из указанной группы лиц. У симптоматических пациентов старше 60 лет частота СОАГС резко возрастала и составляла 30% для мужчин и 20% для женщин. У симптоматических пациентов старше 65 лет частота заболевания уже достигала 60% вне зависимости от пола.

  В настоящее время наиболее значимым эпидемиологическим исследованием считается Висконсинское Когортное исследование Сна (Wisconsin Sleep Cohort Study, 2003), в котором приняли участие более 12 000 пациентов. Исследование продемонстрировало, что распространенность СОАГС в популяции составляет 10-12%, что означает: фактически каждый седьмой житель Европы и Северной Америки имеет хронические расстройства дыхания во сне. Такая высокая частота встречаемости заболевания говорит о «пандемии болезни».

  Клинически значимые дыхательные расстройства (RDI > 15 соб/час) отмечены у 24% мужчин и 9% женщин в возрасте от 30 до 60 лет. Более 36% симптоматических пациентов СОАГС имеют сопутствующую патологию (ИБС, гипертоническую болезнь, хроническая обструктивная болезнь лёгких, бронхиальная астма), значительно утяжеляющую течение болезни.

• Код по МКБ-10 G47.3 - Апноэ во сне.

Этиология и патогенез

Этиологические факторы синдрома обструктивных апноэ-гипопноэ во сне (СОАГС) остаются малопонятными и плохо изученными. Основными из них являются: увеличение веса тела и ожирение, стресс, нарушение метаболических процессов, эндокринная патология, поражения ЦНС.

• Патогенетические механизмы обструктивного апноэ во сне

  Несмотря на пристальное внимание к различным аспектам этиологии и патогенеза апноэ сна, четких представлений, объясняющих все стороны этого феномена, не существует до сегодняшнего дня. Наименее оспариваемыми являются представления о процессах, лежащих в основе развития окклюзии верхних дыхательных путей.

• Звуковой феномен вибрации мягких тканей глотки - храп

  Звук, издаваемый рядом пациентов СОАГС, называемый в быту храпом, и апноэ сна не являются синонимами. Храпом или храпением называют звук, возникающий в результате вибрации мягких тканей ротоглоточной области по причине низкого мышечного тонуса. Храп является лишь признаком того, что пациент имеет риск развития апноэ сна.

  Процесс напоминает движение воды по эластичной трубке. Если вода бежит не нормально, трубка будет вибрировать. То же происходит с дыхательными путями, когда они частично закрыты. Храпящих пациентов возможно разделить на несколько разных категорий. С одной стороны мы наблюдаем пациентов с храпом, у которых нет клинически значимых проблем. С другой стороны, храпящие пациенты, страдающие от апноэ сна. В середине окажутся пациенты, у которых храп сочетается с повышенным сопротивлением дыхательных путей к проведению воздушного потока. Такие больные не имеют явлений апноэ сна, однако из-за затрудненного дыхания и необходимости преодолевать высокое сопротивление дыхательных путей (возрастающая работа дыхания) они испытывают многократные пробуждения среди сна, что вызывает у них развитие избыточной дневной сонливости, вялости и снижение работоспособности.

• Патогенез центрального апноэ во сне

  Центральное апноэ сна не является самостоятельным заболеванием, а скорее включает в себя несколько видов расстройств, при которых основным событием является прекращение поступление центральных эффекторных импульсов к дыхательной мускулатуре. В результате этого происходит уменьшение вентиляции легких, которое запускает основную цепь событий, аналогичную таковым, описанным ранее при синдроме обструктивного апноэ сна (рис. 5).

  
  Рис. 5. Графические тренды демонстрируют механизм развития центрального апноэ сна и периодического дыхания, связанные с повышением порогового уровня PаCO 2 крови, поддерживающий нормальный ритм дыхания. Обозначения: воздушный поток (Flow); гипопноэ (H), апноэ (A), пульс (Pulse), сатурация крови (SaO 2), десатурационные эпизоды (Ds), временная шкала (чч:мм:сс) (модифицировано из статьи Bradley TD, Phillipson EA: Central sleep apnea. Clin Chest Med 13:493-505, 1992.).

  На основе теоретических, экспериментальных и клинических данных были установлены два основополагающих механизма, обусловливающие прекращение поступления центральных респираторных импульсов в момент наступлении сна.

  Первый механизм подразумевает существование явных дефектов в системе контроля над функцией дыхания или нарушений нервно-мышечной передачи. Такие расстройства, приводят к синдрому хронической альвеолярной гиповентиляции, который проявляется гиперкапнией в дневное время суток. Однако наиболее очевидным механизм таких нарушений становится при наступлении сна, когда отмечается минимальное стимулирующее воздействие со стороны поведенческих, корковых и ретикулярных факторов, посылающих импульсы в нейроны дыхательного центра в стволовой части головного мозга. В этот момент времени дыхательная функция становится крайне зависимой от повреждённой основным заболеванием метаболической системы дыхательного контроля.

  В отличие от центрального апноэ сна, которое развивается на фоне имеющихся нарушений системы регуляции дыхательной функции и нервно-мышечной передачи, приступы периодического дыхания развиваются на фоне преходящих флуктуаций или нестабильности исходно сохранной системы респираторного контроля. Такие нарушения развиваются в состоянии дремоты или поверхностного сна. Поскольку отсутствуют очевидные нарушения дыхательного контроля над поступлением дыхательных импульсов, уровень PaCO 2 в состоянии бодрствования или медленного сна обычно соответствует норме или несколько снижен.

  Такие временные колебания уровня PаCO 2 наиболее часто возникают при переходе из состояния бодрствования в состояние сна. В период бодрствования обычно поддерживается высокая степень вентиляции легких за счет регулярного поступления нервных дыхательных импульсов, вот почему уровень PаCO 2 ниже, чем в период глубокого сна. Отсутствие регулярности поступления таких импульсов при переходе от бодрствования ко сну приводит к тому, что адекватное бодрствованию значение PаCO 2 уменьшается и становится ниже допустимого уровня, необходимого для поддержания дыхания в состоянии сна.

  В случаях, если значение PаCO 2 в период бодрствования исходно ниже пороговой величины, необходимой для создания ритма дыхания в период сна, при переходе ко сну разовьётся апноэ. Оно будет существовать до тех пор, пока значение PаCO 2 не повысится до надлежащего порогового уровня. Если моменты повышения PaCO 2 и момент наступления голубого сна совпадут, дыхание приобретёт ритмичный характер без эпизодов апноэ или гипопноэ.

  Однако для состояния перехода от бодрствования ко сну характерны повторные флуктуаций активности центральной нервной системы. При каждом быстром переходе из состояния сна к бодрствованию уровень PаCO 2 повышается, приводя к «гиперкапнии бодрствования». В результате наблюдается увеличение вентиляции легких в соответствии с известной рецепторной реакцией в период бодрствования на повышение СО 2 , что приводит к развитию фазы гиперпноэ в рамках периодического дыхания. Изменения вентиляции легких при переходе от сна к бодрствованию зеркально повторяют таковые изменения при переходе от бодрствования ко сну. Такой цикл, представляющий собой чередование гипопноэ (или апноэ) и гиперпноэ повторяется до тех пор, пока не установится стабильное состояние сна.

  В рамках такой схемы событий выраженность вентиляционных расстройств зависит от состояния центральной нервной системы, различий между показателями PаCO 2 бодрствования и сна, а также от быстроты наступления компенсаторной дыхательной реакции в состоянии бодрствования на содержание СО 2 в крови. Любой фактор, способствующий увеличению этих показателей, усиливает шанс развития периодического дыхания и центрального апноэ сна. Например, во время пребывания на значительной высоте альвеолярная гипервентиляция легких, которая обусловлена гипоксией, способствует уменьшению показателя PаCO 2 . При этом его значение уменьшается значительно ниже пороговой величины, необходимой для поддержания ритма дыхания во сне. Гипоксия приводит к увеличению скорости рецепторной реакции на СО 2 .

  Именно поэтому, периодическое дыхание с короткими эпизодами центральных апноэ, чередующееся с интенсивными периодами гиперпноэ, типично для лиц, пребывающих на значительной высоте. Аналогичным образом, при любом заболевании сердца или легких, которое приводит к гипоксии и альвеолярной гипервентиляции в период бодрствования, существует высокая вероятность развития периодического дыхания и центрального апноэ у таких пациентов при наступлении сна.

• Патогенез нарушений, связанных с апноэ сна

  Главная последовательность событий, приводящая к развитию обструктивных апноэ сна, способствует возникновению производных физиологических реакций, которые обуславливают развитие характерных клинических проявлений (симптомов) и осложнений СОАГС (рис. 6).

  Рис. 6. Схема физиологических последствий и клинических проявлений апноэ сна (модифицировано из статьи Phillipson EA: Sleep apnea. Med Clin North Am 23:2314-2323, 1982.).

  Какие физиологические изменения возникают в период апноэ?

  Во время остановки дыхания содержание кислорода в организме падает, а углекислый газ накапливается. Данные изменения внутреннего состава организма стимулируют мозг, который вынужден кратковременно проснуться и дать команду мышцам открыть дыхательные пути. После этого человек засыпает, и все повторяется снова. Сон человека с обструктивными апноэ - это процесс чередования двух состояний: набрал воздуха и «нырнул» в сон, воздух кончился - «вынырнул» из сна, проснулся. В зависимости от тяжести заболевания такие явления могут возникать от 5 до 100 раз за каждый час сна, а общая продолжительность дыхательных пауз составляет 3-4 часа за ночь. Данные явления нарушают структуру сна, делая его поверхностным, фрагментированным и неосвежающим. Одновременно с этим они представляют собой многократные стрессы для организма, настроившегося на отдых, и изменяет состояние автономной нервной системы, регулирующей функцию внутренних органов. В период остановки дыхания обструктивного типа сохраняются дыхательные движения. Попытки вдохнуть через закрытые дыхательные пути приводят к значительному падению давления в грудной клетке, что воздействует на внутренние барорецепторы и оказывает отрицательное влияние на сердечнососудистую систему.

  Какие последствия для организма имеет обструктивное апноэ сна?

  Сон - это не время, «вычеркнутое» из активной жизни. Сон - это активное состояние, важное для восстановления нашего умственного и физического здоровья каждый день. Обструктивное апноэ нарушает процесс сна и обычно приводит к появлению усталости, утомляемости, сонливости, раздражительности, проблемам с памятью, мышлением, концентрацией внимания и личностным изменениям. Пациенты с апноэ сна более склонны к засыпанию в неподходящее для этого время и более часто попадают в автодорожные происшествия и с ними чаще происходят несчастные случаи на работе. Обструктивное апноэ сна оказывает отрицательное воздействие на сердечнососудистую систему. Более чем у 50% пациентов с апноэ сна отмечается артериальная гипертензия. Средний уровень артериального давления в утреннее время почти линейно увеличивается с нарастанием частоты апноэ. Нарушения сердечного ритма во время сна также могут быть обусловлены обструктивными апноэ. Накапливается все больше клинических данных, что обструктивные апноэ во время сна являются причиной инсультов, особенно среди мужчин молодого возраста. Допускается и исследуется влияние обструктивного апноэ на развитие ишемии миокарда и инфаркта миокарда у лиц с поражением сосудов сердца. Обструктивные апноэ сна оказывают отрицательное влияние на течение и ухудшают прогноз хронических обструктивных заболеваний легких (ХОБЛ, бронхильная астма, хронический обструктивный бронхит и т.д.).

  • Патогенез сердечно-сосудистых нарушений, связанных с апноэ во сне

    Развитие сердечно-сосудистых расстройств у пациентов с апноэ во сне обусловлено несколькими физиологическими механизмами. В период обструктивного апноэ, в момент его возникновения или прекращения, наблюдается повышение системного артериального давления. Такое повышение является результатом активации симпатического звена нервной системы и рефлекторного сужения сосудов вследствие острой асфиксии, реакции активации и изменения внутригрудного давления (рис.7).

    
    Рис.7 Запись активности симпатического звена нервной системы (от малоберцового нерва) и динамики артериального давления у пациентов СОАГС. В начале эпизода апноэ (OSA) влияние симпатического звена нервной системы на мускулатуру подавляется. Оно увеличивается по мере снижения насыщения артериальной крови кислородом (не показано), достигая максимума по окончании эпизода обструктивного апноэ сна, после чего такое влияние резко подавляется при раздувании легких. Подъемы артериального давления (BP) достигают максимума сразу после достижения точки наивысшего влияния симпатического звена нервной системы на мускулатуру с развитием реакции активации (показано стрелками). По другим каналам сверху вниз: электроокулограмма (EOG) электроэнцефалограмма (EEG), электромиограмма (EMG), электрокардиограмма (ECG), и динамика дыхания (RESP) (адаптировано из статьи Somers VK, Dyken ME, Clary MP, et al: Sympathetic neural mechanisms in obstructive sleep apnea. J Clin Invest 96:1897-1904, 1995.).

    После восстановления дыхания отмечается снижение артериального давления до исходного уровня. Однако, в отличие от здоровых лиц, у пациентов СОАГС снижение показателя среднего кровяного давления в период сна не наблюдается. Более чем у 50% больных СОАГС в период сна наблюдается системная артериальная гипертензия, обусловленная высокой и продолжительной активностью симпатического отдела нервной системы, повышенной концентрацией норадреналина в плазме крови, нарушением сосудорасширяющей реакции эндотелия. Результаты экспериментальных исследований на животных с моделированием такого расстройства свидетельствуют о том, что обструктивное апноэ сна приводит к стабильному повышению показателей артериального давления при пробуждении.

    В последние годы, поступает большое количество клинических и экспериментальных данных, свидетельствующих о том, что в дополнение к системной гипертензии обструктивное апноэ сна оказывает как острое, так и хроническое отрицательное воздействие на функцию левого желудочка сердца. Острое воздействие заключается в том, что на фоне избыточного отрицательного внутригрудного давления, создаваемого во время эпизодов обструктивного апноэ сна, происходит уменьшение ударного объема сердца и минутного сердечного выброса при возрастающей постнагрузке левого желудочка и снижении его предназгрузки. Отрицательное внутригрудное давление в период апноэ сна способно достигать величины -90 см Н 2 О (-65 мм рт. ст.), что вызывает увеличение трансмурального давления в левом желудочке сердца, способствуя развитию постнагрузки на этот отдел сердца. Его повышение приводит к выраженному уменьшению преднагрузки левого желудочка путем влияния на взаимодействие левых и правых отделов сердца.

    Подобный механизм воздействия избыточного отрицательного внутригрудного давления на ударный объем сердца и минутный сердечный выброс наиболее выражен у пациентов с нарушенной функцией левого желудочка. Остро развивающиеся гемодинамические расстройства, вызванные эпизодами обструктивного апноэ сна, могут способствовать развитию ночной стенокардии и кардиогенного отека легких, которые были зафиксированы у пациентов СОАГС в ряде исследований.

    Периодические эпизоды гипоксии, наблюдаемые во время эпизодов обструктивного апноэ сна, оказывают отрицательное воздействие на работу левого желудочка путем влияния на его сократимость, преднагрузку и постнагрузку. Повышение давления в легочной артерии, обусловленное гипоксией вследствие апноэ сна, препятствует опустошению правого желудочка и приводит к уменьшению скорости достижения диастолы обоими желудочками.

    Подобные эффекты, как и последствия отрицательного внутригрудного давления, могут приводить к нарушению наполнения левого желудочка. Роль гипоксии заключается в резком повышении системного артериального давления через стимулирующее влияние на симпатический отдел нервной системы. Важно, что такие эффекты наиболее выражены у пациентов, страдающих застойной сердечной недостаточностью. В результате повышения постнагрузки левого желудочка и стимуляции симпатических влияний на сердце наблюдается увеличение потребности сердечной мышцы в кислороде, что может приводить к ишемии миокарда, ночной стенокардии, а также сердечным аритмиям у пациентов с ишемической болезнью сердца и обструктивным апноэ сна. Учитывая причинно-следственные взаимоотношения, была разработана концепция, согласно которой на фоне СОАГС может наступить внезапная смерть в период сна. Однако, достоверные данные, подтверждающие эту концепцию, отсутствуют.

    Тем не менее, Gula et.al. (2004) провели ретроспективный анализ данных, полученных при обследовании 112 больных, прошедших полисомнографическое исследование и впоследствии перенесших внезапную смерть по причине сердечно-сосудистых заболеваний. Больные исключались из исследования в том случае, если время летального исхода не было известно или причина внезапной смерти не была связана с сердечно-сосудистым заболеванием. Авторы провели сравнение частоты внезапной смерти, связанной с заболеванием сердца, в группе больных СОАГС на протяжении суток в четырех 6-ти часовых интервалах (с 06 до 12 часов, от 12 до 18 часов, с 18 до 24 часов, а также от 24 до 06 часов утра) с частотой внезапной сердечнососудистой смерти у всего населения. Сравнение проводилось также с ожидаемой частотой смерти в 25%, если она имела место во всех 4-х интервалах. Показатели частоты внезапной смерти для всего населения были взяты из ранее опубликованных данных крупномасштабного исследования изучения внезапной сердечно-сосудистой смерти.

    Частота внезапной смерти, обусловленная болезнями сердца, оказалась достоверно выше у пациентов СОАГС в течение временного интервала от 24 до 06 часов утра, чем у всего населения (46% против 21%), и выше ожидаемой частоты смерти (46% против 25%). Наоборот, частота случаев внезапной сердечно-сосудистой смерти у больных СОАГС оказалась достоверно ниже в течение временного интервала с 06 до 12 часов, чем у всего населения (20% против 41%), и значительно ниже во временном интервале от 12 до 18 часов (9% против 26%).

    Тяжелые формы СОАГС, определяемые на основе коэффициента апноэ-гипопноэ, взаимосвязаны с более высоким относительным риском внезапной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (1,87% и 2,61%), чем у пациентов с легкой и средней степенью тяжести заболевания, а также в сравнении со всем населением. Авторы допускают, что у пациентов СОАГС на фоне повторных эпизодов апноэ могут действовать различные патофизиологические механизмы, способствующие увеличению риска внезапной сердечно-сосудистой смерти, а именно: гипоксемия, ишемия миокарда, аритмия, повышение активности симпатического отдела нервной системы, артериальная гипертензия, факторы агрегации тромбоцитов. Они также предположили, что некоторые случаи внезапной ночной смерти, по причине заболеваний сердца и сосудов у населения в целом, могут представлять собой нераспознанный синдром СОАГС.

    Хотя в данном исследовании удалось продемонстрировать повышенную частоту внезапной смерти в течение периода от 24 до 06 часов утра у пациентов СОАГС, оно имеет свои недостатки, которые следует учитывать. Популяция участников этого исследования была представлена пожилыми лицами (средний возраст составил 70 лет), а в исследовании использовался только исторический контроль.

    В настоящее время все большее количество проводимых исследований свидетельствует о взаимосвязи между обструктивным апноэ сна и хроническим нарушением функции левого желудочка. Интерес к таким работам обусловлен тем, что способность обструктивного апноэ сна вызывать выраженную левожелудочковую недостаточность при отсутствии длительно существующей артериальной гипертензии, коронарной болезни сердца или нарушения функции миокарда не была достоверно установлена. Тем не менее, у ряда пациентов с застойной сердечной недостаточностью, на фоне устранения обструктивного апноэ сна отмечалось значительное улучшение показателя фракции выброса левого желудочка, а также уменьшение выраженности одышки при физической нагрузке. Необходимо отметить, что у пациентов СОАГС наблюдается устойчивое повышение активности симпатического звена нервной системы, а также увеличение концентрации норадреналина в плазме крови. Однако известно, что выживаемость больных застойной сердечной недостаточностью обратно пропорциональна активности симпатических влияний нервной системы на сердце и концентрации норадреналина в плазме в крови, что является возможным объяснением отрицательного воздействия обструктивного апноэ сна на выживаемость таких пациентов при сочетании двух патологий.

    Обструктивное апноэ сна может оказывать влияние на сердечно-сосудистую систему через стимуляцию агрегационной способности тромбоцитов, через усиление коагуляции крови, повышение содержания медиаторов воспаления, а также реактивных форм кислорода. Все эти факторы принимают участие в процессе атерогенеза и формировании артериальных тромбов. При лечении СОАГС наблюдается достоверное снижение выработки реактивных форм кислорода, уменьшение экспрессии молекул адгезии и прилипания лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, а также снижение уровня эндотелиального фактора роста. Все большее количество исследований свидетельствует о том, что обструктивное апноэ сна может являться независимым фактором риска развития метаболического синдрома, повышения резистентности к инсулину. При лечении данного заболевания отмечается повышение чувствительности к инсулину, не зависящие от снижения массы тела.

    У 10-15% пациентов СОАГС развивается постоянная легочная гипертензия, которая приводит к недостаточности правых отделов сердца. Было доказано, что во время эпизодов обструктивного апноэ сна происходит внезапный спазм легочных сосудов. В состоянии бодрствования у таких пациентов давление в легочной артерии, как правило, соответствует норме. При существующей постоянной ночной легочной гипертензии в дневное время отмечаются гипоксемия и гиперкапния, которые дополняют выраженное нарушение насыщения крови кислородом в ночной период. Нарушения газового состава артериальной крови в дневное время, как правило, обусловлены сочетанием ожирения с обструкцией дыхательных путей и снижением передачи респираторных импульсов. Тем не менее, остается малопонятным, взаимосвязана ли изолированная ночная гипоксемия с развитием недостаточности правых отделов сердца? У 10-15% пациентов СОАГС развивается хроническая гиперкапния. Сочетание недостаточности правых отделов сердца, ожирения и дневной сонливости носит название «синдром Пиквика» или синдрома ожирения-гиповентиляции. При существовании хронического избытка углекислого газа отмечаются ожирение, легкая или умеренная степень обструкции дыхательных путей, а также уменьшение чувствительности хеморецепторов со снижением передачи респираторных импульсов. Совокупность таких расстройств способствует уменьшению защитных механизмов гипервентиляции, развивающейся в промежутках между эпизодами ночной обструкции, тем самым препятствуя устранению нарушений газового состава артериальной крови, характерного для эпизодов обструктивного апноэ сна.

Клиника и осложнения

• Основные симптомы
  • Группа общих симптомов
    • Ночной храп.
    • Частые ночные пробуждения, беспокойный сон.
    • Увеличение массы тела.
    • Остановки дыхания во время сна (по свидетельству окружающих лиц).
  • Группа нейрофизиологических нарушений
    • Избыточная дневная сонливость.
    • «Снижение энергии», утомляемость.
    • Снижение концентрации внимания, памяти.
  • Группа нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы
    • Повышение артериального давления (среди больных с артериальной гипертензией у 35% пациентов выявляют обструктивные апноэ сна).
    • В 3-4 раза более частое развитие инфарктов миокарда и инсультов.
    • Аритмии сердца.
    • Развитие хронической сердечной недостаточности.
    • «Синдром Пиквика» – сочетание недостаточности правых отделов сердца, ожирения и дневной сонливости.

• Основные клинические проявления обструктивного апноэ во сне

  Клинические проявления апноэ во сне подразделяются на две группы.

  • Первая группа клинических симптомов

    Затрагивает нейропсихологическую и поведенческую сферы. Как считают, они развиваются непосредственно по причине повторных пробуждений, возникающих для прекращения каждого эпизода апноэ сна, хотя нельзя исключить их взаимосвязь с повторяющимися периодами церебральной гипоксии.

    Часто наблюдаемыми у пациентов СОАГС являются нейропсихологические и поведенческие реакции. Они выражаются в виде избыточной дневной сонливости, «снижении энергии», утомляемости, которые занимают ведущее место среди жалоб пациента. На ранних стадиях заболевания избыточная дневная сонливость развивается преимущественно в пассивном состоянии, например, во время просмотра телевизионных передач или в процессе чтения сидя. Однако, по мере прогрессирования заболевания, избыточная дневная сонливость затрагивает все формы повседневной активности и приобретает характер выраженного инвалидизирующего фактора, сопряженного с риском.

    При проведении тестов с оценкой способности к концентрации внимания при вождении автотранспорта был установлен факт ее значительного нарушения у пациентов СОАГС. При этом основные показатели частоты дорожно-транспортных происшествий у пациентов с апноэ сна значительно превышали таковые в группе контроля. Очень часто проявления избыточной дневной сонливости взаимосвязаны с разнообразными интеллектуальными нарушениями, снижением памяти, расстройствами мышления, а также изменениями личности.

    Тем не менее, хотя все эти симптомы обусловлены фрагментацией сна, отсутствием стадий глубокого сна, при одинаковой тяжести дыхательных расстройств у таких пациентов в дневное время наблюдается различная степень выраженности указанных симптомов. Кроме того, пациент очень часто не осознает наличие у него избыточной дневной сонливости или нарушений высших мозговых функций. Вот почему, в ходе сбора анамнеза болезни важную роль играет беседа с членами семьи больного.

  • Вторая группа клинических симптомов

    Включает сердечно-сосудистые и респираторные проявления, которые в значительной степени, но не исключительно, обусловлены эпизодами рецидивирующей ночной асфиксии.

    Наиболее частым респираторным проявлением, наблюдаемым в ночное время, является громкий храп, свидетельствующий о сужении верхних дыхательных путей. Как правило, храп существует у пациента на протяжении многих лет до момента развития других симптомов. Однако у многих пациентов лишь спустя годы он приобретает непостоянный характер и периодически прерывается эпизодами тишины (молчания), что соответствует периодам окклюзии (апноэ). Признаком завершения эпизода апноэ обычно является очень громкое всхрапывание на вдохе, что сопровождается движениями тела и порывистыми движениями конечностей.

    Часто пациенты не знают о наличии у них таких особенностей, предъявляя жалобы только на беспокойный сон или его расстройство. О таких событиях чаще свидетельствуют те, кто спит с ними в одной комнате. Достаточно редко пациент полностью пробуждается ночью с жалобами на удушье, нехватку воздуха или бессонницу. Чаще всего пациенты предъявляют жалобы на отсутствие чувства «восстановления сил» после сна, на помрачение сознания и дезориентацию, а в ряде случаев, на головную боль, наблюдаемую по утрам или при пробуждении.

    Сердечно-сосудистые проявления апноэ во сне требуют отдельного объяснения. На сегодняшний день все большее число эпидемиологических исследований свидетельствуют о наличии положительной корреляции между СОАГС и рядом сердечнососудистых осложнений, несмотря на то, что наличие прямой причинно-следственной взаимосвязи пока не установлено.

    Наиболее достоверны результаты, полученные о взаимосвязи обструктивного апноэ сна с системной артериальной гипертензией.

    Связь апноэ во сне с развитием артериальной гипертензии подтверждается результатами крупномасштабных перекрестных и проспективных когортных исследований, свидетельствующих о достоверном повышении риска распространенности и развития артериальной гипертензии у таких пациентов. В тоже время, среди общей популяции больных артериальной гипертензией приблизительно у 35% пациентов выявляется обструктивное апноэ сна.

    В ряде исследований у пациентов с «плохо контролируемой» лекарственными препаратами артериальной гипертензией показатель распространенности обструктивного апноэ сна составил 85%. Результаты крупнейшего перекрестного исследования Sleep Heart Health Study (2001г.), посвященного изучению состояния здоровья, связанного с сердечной деятельностью и сном, свидетельствуют о наличии высокой зависимости обструктивного апноэ сна с ишемической болезнью сердца, острым нарушением мозгового кровообращения и застойной сердечной недостаточностью, независимо от наличия других известных факторов риска.

    У пациентов с хронической сердечной недостаточностью наличие апноэ во сне осложняет течение основного заболевания в связи с отрицательным влиянием на функцию левого желудочка сердца. Это проявляется, в частности, в развитии ишемии миокарда, ночной стенокардии и сердечным аритмиям у пациентов с ишемической болезнью сердца и обструктивным апноэ сна ().

    Апноэ во сне может сопровождаться такими осложнениями как развитие инфаркта миокарда и инсульта во сне (в том числе, с летальным исходом). Исследования показывают, что риск развития инфаркта миокарда и инсульта у больных с апноэ сна в 3-4 раза выше, чем у людей без ночного апноэ.

    Интерес представляет исследование Marin et.al. (2005) проведенное в испытуемой группе численностью 1651 человек. Из них 264 являлись здоровыми добровольцами мужского пола, 377 мужчин были «привычными» храпунами, 403 мужчины страдали легкой или умеренной степенью СОАГС, а 607 мужчин имели тяжелое течение заболевания (среди которых у 372 проводилась СРАР-терапия, а 235 участников отказались от лечения). СРАР-терапия рекомендовалась всем пациентам с индексом апноэ-гипопноэ сна >30 эпизод/час или если имелось сочетание избыточной дневной сонливости с полицитемией, сердечной недостаточностью при индексе апноэ-гипопноэ от 5 до 20 эпизод/час. Необходимо отметить, что 36% пациентов с тяжелой формой СОАГС отказались от СРАР-терапии. Они находились под наблюдением с целью оценки естественного течения заболевания по сравнению с испытуемыми, согласившимися на лечение. Здоровые испытуемые были сопоставимыми с пациентами, страдающими тяжелой формой СОАГС по индексу массы тела и возрасту. Конечной целью исследования являлось изучение частоты смертельных и не смертельных сердечно-сосудистых осложнений. К смертельным сердечно-сосудистым осложнениям относили летальный исход, обусловленный инфарктом миокарда или инсультом. Не смертельные сердечно-сосудистые осложнения включали случаи развития инфаркта миокарда или инсульта, коронарную недостаточность, требующие хирургического или чрескожного вмешательства.

    При анализе 10-летнего динамического наблюдения установлено, что частота возникновения смертельных и не смертельных ССО достоверно выше у пациентов с тяжелой формой СОАГС, которым терапия не проводилась (соответственно 1,05 и 2,13 на 100 человек в год) по сравнению: 1) со здоровыми добровольцами (соответственно 0,3 и 0,45 на 100 человек в год); 2) с пациентами, у которых отмечался только «привычный» храп (соответственно 0,34 и 0,58 на 100 человека в год); 3) с пациентами СОАГС у которых проводилась СРАР-терапия (соответственно 0,35 и 0,64 на 100 человек в год). Отношение шансов сердечно-сосудистой смерти в разных группах пациентов составили: 1) у пациентов с привычным храпом - 1.03; 2) у не получавших терапию больных СОАГС легкой или средней степени тяжести - 1.15; 3) у не получавших терапию больных СОАГС тяжелого течения - 2.87; 4) у пациентов СОАГС получавших СРАР-терапию - 1.05.

    Авторы пришли к заключению, что риск смертельных и не смертельных осложнений значительно выше у пациентов с тяжелой формой СОАГС, не получавших лечения, чем у здоровых добровольцев. Проведение СРАР-терапии способствовало уменьшению такого риска. Привычный храп не коррелировал с достоверным повышением риска возникновения смертельных и несмертельных сердечно-сосудистых осложнений по сравнению со здоровыми лицами.

    Есть данные указывающие на возможность наступления внезапной смерти в период сна у пациентов с обструктивным ночным апноэ ().

• Основные клинические проявления центральных апноэ во сне

  У ряда пациентов рецидивирующие эпизоды центрального апноэ сна не сопряжены с какими-либо клиническими проявлениями или физиологическими расстройствами. Следовательно, они являются клинически не значимыми. У других больных последовательность событий, характеризующая центральное апноэ, приводит к развитию клинических симптомов и осложнений, аналогичных таковым при обструктивном апноэ сна.

  Поскольку несколько разных механизмов способны вызывать центральное апноэ сна, клинические проявления характеризуются разнообразием.

  В случаях, когда центральное апноэ является последствием заболевания, приведшего к нарушениям дыхательного контроля или нервно-мышечной передачи, в клинической картине доминируют повторяющиеся эпизоды сердечной недостаточности и черты синдрома хронической альвеолярной гиповентиляции, такие как: задержка СО 2 , гипоксемия, легочная гипертензия, правожелудочковая недостаточность и полицитемия. Беспокойный сон, головная боль в утренние часы, хроническая усталость и избыточная дневная сонливость также часто встречаются у таких больных, вследствие ночной гипоксемии, гиперкапнии, нарушений основных характеристик сна.

  Напротив, в случаях центрального апноэ сна, вызванного преходящими флуктуациями поступления центральных дыхательных импульсов при наступлении собственно сна, гиперкапния в дневное время отсутствует, как и отсутствуют осложнения со стороны сердечной и легочной систем. У таких пациентов скорее имеют место признаки нарушенного сна, частых пробуждений в ночное время, усталости в утренние часы, а также дневной сонливости. У многих пациентов центральное апноэ вторично по отношению к застойной сердечной недостаточности. Больные с сердечной недостаточностью и центральным апноэ во сне могут также жаловаться на бессонницу и пароксизмальную ночную одышку.

  Усиление активности симпатического звена нервной системы в дневное и ночное время на фоне центрального апноэ во сне у больных хронической сердечной недостаточностью может приводить к прогрессированию нарушений функции миокарда и способствует прогрессированию основного заболевания. У таких пациентов чаще отмечается желудочковая тахикардия, чем у больных без центрального апноэ во сне. Развитие эктопических желудочковых сокращений взаимосвязано у таких пациентов, как с дыхательным циклом, так и со снижениями SaO 2 . Основная причина такой взаимосвязи остается неизвестной. Предположительно эктопические желудочковые сокращения являются следствием гипоксии, повышенной активности симпатического отдела нервной системы, периодически повторяющихся резких подъемов артериального давления, а также следствием значительного увеличения объема левого желудочка. Поскольку у одной трети больных хронической сердечной недостаточностью наблюдается внезапная смерть от сердечных аритмий, такие причинно-следственные взаимоотношения нуждаются в дальнейшем изучении.

  Повышенная летальность среди пациентов с хронической сердечной недостаточностью в сочетании с центральным апноэ сна по сравнению с пациентами с хронической сердечной недостаточностью без апноэ может быть связана с воздействием одного и более из указанных факторов.

Диагностика

• Клиническая диагностика

  Для выявления апноэ во сне существуют высоко достоверные клинические симптомы и объективные маркеры заболевания, позволяющие в ходе анкетного опроса выявить определенную форму гиповентиляционного дыхательного расстройства.

  Как Вам кажется, будете ли Вы просто чувствовать усталость или задремлите и уснете в следующих ситуациях?

  Это относится к обычным ситуациям из Вашей настоящей жизни. Если с Вами не случалось подобных ситуаций в настоящее время, постарайтесь представить себе, как бы они на Вас подействовали. Выберите номер, наиболее соответствующий Вашему возможному поведению в указанных ситуациях:

  0 = не усну никогда 1 = небольшой шанс уснуть 2 = умеренный шанс уснуть 3 = высокий шанс уснуть

  Ситуация	Баллы
  1. Чтение сидя в кресле
  2. Просмотр телепередач сидя в кресле
  3. Пассивное сидение в общественных местах (сидя в театре, на собрании и т.д.)
  4. Как пассажир в машине в течении не менее чем часовой поездки по ровной дороге
  5. Если прилечь отдохнуть после обеда, в отсутствии других дел (не сиеста)
  6. Сидя и разговаривая с кем-нибудь
  7. Сидя в кресле после завтрака в тихой комнате, без приема спиртного
  8. За рулем автомобиля, остановившегося на несколько минут в дорожной пробке

  НОРМА	Начальная	Умеренная	Выраженная	Крайняя степень
  0-5	6-8	9-12	13-18	19 и более

  • Симптомы заболевания
    • Чрезмерная («избыточная») дневная сонливость в различных ситуациях, сочетающаяся с частыми ночными пробуждениями. Избыточная дневная сонливость отражает ответную реакцию центральной нервной системы на выраженность нарушения архитектуры сна и степень ночной гипоксии. Она тем выше, чем более значимыми являются нарушения сна и дыхания.
    • Громкий ночной храп, который мешает пациенту или окружающим его людям, сочетается с эпизодами респираторных пауз, возникает при любом положении тела. «Храп» - это колебания мягких тканей ротоглоточного кольца (рис 2), вследствие их гипертрофии, атонии мышц или изменений пространственной конфигурации (узость) под воздействием внешних и внутренних факторов (таблица 1).
  • Маркеры заболевания

    К ним относят абсолютные признаки, которые можно измерить инструментальными способами с помощью весов, ростомера, сантиметра, тонометра.

    • Росто/весовое соотношение (BMI) – отношение веса тела в кг на квадрат роста пациента в метрах.
    • Охват шеи пациента – размер окружности шеи в см, измеренный по воротниковой линии.
    • Артериальное давление (АД) – кровяное систолическое и диастолическое давление пациента в положении сидя, выраженное в мм.рт.ст. и измеренное по методу Короткова.
    • Индекс дневной сонливости – бальная субъективная оценка пациентом дневной сонливости по 8 пунктам (ситуационным состояниям), по 5-ти бальной прогрессивной шкале от 0 до 3, где «0» - отсутствие сонливости, а «3» - наступление сна в указанной ситуации.

    Показатели, оцениваемые как маркеры, являются составной частью любого физикального и антропометрического обследования пациентов с подозрением на апноэ во сне (таблица 1,2).

    Таблица 1. Симптомы и маркеры СОАГС
    

    Симптомы	Маркеры
    Громкий хронический ночной храп.	Значительное увеличение массы тела (≥120% от идеального веса или BMI >29 кг/м 2)
    Периоды перехватывания дыхания или «дыхательной заслонки» во время сна	Размер воротничка (размер окружности шеи): - мужчины ≥43 см, - женщины ≥40 см.
    Выраженная дневная сонливость (особенно у лиц управляющих транспортным средством).	АД более 140/90 мм.рт.ст.
    Несчастные случаи на производстве или автодорожные происшествия, причиной которых служила дневная сонливость или дневная усталость	Назофарингиальные сужения тип 1, 2, 3 по Fujita
    Ослабление концентрации внимания на фоне утомления или дневной усталости	Легочная гипертензия, легочное сердце

    
    Таблица 2. Шкала сонливости (Индекс дневной сонливости)
    

    Ситуационное состояние	Баллы
    1. Чтение книги, сидя в кресле
    2. Просмотр телепередач сидя в кресле
    3. Пассивное присутствие в общественных местах (сидя в театре, на собрании)
    4. Как пассажир в машине в течении не менее чем часовой поездки по ровной дороге
    5. Если прилечь отдохнуть после обеда, в отсутствии других дел
    6. Сидя и разговаривая с кем-нибудь
    7. Сидя в кресле после завтрака в тихой комнате, без приема спиртного
    8. За рулем автомобиля, остановившегося на несколько минут в дорожной пробке

    Клинический диагноз является установленным в случае наличия у пациента: BMI > 29 кг/м 2 , Охват шеи пациента > 43 см, АД > 140/90 мм.рт.ст., Индекс дневной сонливости > 9 баллов, жалобы на громкий храп. В остальных случаях, а также при малопонятной картине заболевания требуется осуществление функционально-лабораторной диагностики.

• Функционально-лабораторная диагностика

  Данная диагностическая процедура предусматривает проведение функционального мониторирования основных необходимых параметров в ночной период времени для подтверждения синдромокомплекса обструктивного или центрального апноэ во сне.

  Поскольку такая процедура может проводиться как в условиях специального функционально-диагностического отделения (лаборатория сна), так и в домашних условиях (скрининговое обследование), процедура разделяется на «полисомнографическое обследование» и кардиореспираторный мониторинг или «полиграфическое обследование».

• Определение степени тяжести заболевания

  Для установления степени тяжести заболевания используют формулу сложения степеней тяжести по количеству событий апноэ-гипопноэ в течение одного астрономического часа и максимальному одномоментному снижению насыщения артериальной крови кислородом, зафиксированного в период сна.

  Респираторный индекс (RDI) – индекс дыхательных расстройств, отражает количество событий расстройств дыхания за один час сна. RDI чаще ассоциируется с индексом апноэ-гипопноэ сна, чем с формальным индексом «чистых» эпизодов апноэ во сне.

  В соответствии с количеством расстройств дыхания принято выделять:

  Тяжесть СОАС	Количество событий нарушенного дыхания в час (RDI)
  	Апноэ (AI)	Апноэ + Гипопноэ (AHI)
  Норма
  Легкая форма	5-10	10-20
  Умеренная форма	10-15	20-30
  Тяжелая форма	>15	> 30

  
  

  Сатурационный индекс (SaO 2) - величина насыщения артериальной крови кислородом.

  В зависимости от ее одномоментного снижения при эпизоде дыхательного расстройства степень тяжести заболевания, определяемая по индексу RDI, должна соответственно быть изменена:

  Тяжесть СОАС	Одномоментное снижение (min SaO 2)
  Без изменений	>90 %
  Увеличена на 1 степень	85% - 90%
  Увеличена на 2 степени	80% - 85%
  Увеличена на 3 степени

  
  

  Таким образом, если RDI=15 соб/час, а min SaO 2 = 85% то правило сложения степеней тяжести определяет такое состояние как:

  легкая форма СОАГС + увеличение на 2 степени = тяжелая форма СОАГС

  Данный алгоритм установления степени тяжести за последние 9 лет нашел свое практическое применение и доказал свою эффективность у 10486 пациентов.

• Критерии диагностики

  Клинический диагноз является установленным в случае наличия у пациента: BMI > 29 кг/м 2 , Охват шеи пациента > 43 см, АД > 140/90 мм.рт.ст., Индекс дневной сонливости > 9 баллов, жалобы на громкий храп.

  В остальных случаях, а также при малопонятной картине заболевания требуется осуществление функционально-лабораторной диагностики.

  Определение в ходе функционально-лабораторной диагностики показателей индекса RDI (количество событий нарушенного дыхания в час), равных более 5 в случае апноэ или более 10 в случае апноэ+гипопноэ, позволяет поставить клинический диагноз "апноэ во сне".