Гнойно-септические заболевания. Генерализованные гнойно-септические заболевания

Гнойно-септические заболевания
новорожденных
Выполнила: Яковлева М. В.
студентка 605 группы
лечебного факультета

.

Актуальность проблемы
- Частота возникновения ГСЗ у
новорожденных – 8-10 %
-
.
Частота повторных случаев – 30 %. Эти
дети считаются контингентом “повышенного
риска”
-
Основная причина – бактериальные
инфекции – 4-12 на 1000 живорожденных
-
У 4% новорожденных с локализованной
формой инфекции развивается клиническая
картина сепсиса
-
Несвоевременная диагностика и лечение
ГСЗ приводит к инвалидизации детей

Этиология

Стрептококки группы В (менингиты), С (сепсис);
Стафилококки: коагулазонегативные штаммы St.epidermidis,
St.saprophiticus, St.hemoliticu;
Грамотрицательная флора – кишечная палочка, клебсиеллы,
протеи, синегнойная палочка, энтеробактер;
Опасность госпитальных штаммов с высокой резистентностью к
антибиотикам;
Грибы рода Candida (частота до 12% - менингиты, остеоартрит,
трахеит);

Локализация и характер поражения

Стафилококки – кожа, под- кожно-жировая
клетчатка, кости, легкие - мастит, флег- мона,
абсцесс.
Грамотрицательная флора – ЖКТ, суставы,
мочеиспуска- тельная система, менингит.

Эпидемиология

Источник инфекции – мать ребенка, медперсонал,
больные дети, окружающая среда.
Пути передачи:
1.Внутриутробное инфицирование:
- Трансплацентарный;
- Контаминационный – через инфицированные
околоплодные воды: восходящий, нисходящий,
контактный.
2. Воздушно-капельный;
3.Контактный – руки персонала, предметы ухода;
4. Алиментарный – молоко, растворы для питья.

Факторы риска

Неблагоприятный акушерский анамнез: бесплодие, соматические
заболевания, экстрагенитальная патология.
Патологическое течение беременности – анемия,
урогенитальная патология, респираторные заболевания во время
беременности, гипоксия.
Патологическое течение родов – длительный безводный период,
акушерское вмешательство, эндометрит, преждевременные роды.
Необходимость в реанимационных мероприятиях и интенсивной
терапии: интубация трахеи, катетеризация магистральных сосудов,
зондовое питание.
Искусственное вскармливание с первых дней жизни.

Гнойно-воспалительные заболевания кожи новорожденных

Анатомо-физиологические особенности кожи:
- Кожа нежная, бархатистая, снабжена кровеносными сосудами.
Слабо развиты мышечные и эластические волокна. Кожа легко
теряет воду при повышении температуры и диспепсии;
- Эпидермис рыхлый, тонкий, легко слущивается, базальная
мембрана недоразвита – быстрое развитие опрелостей и
образование пузырей;
- Несовершенство иннервации, терморегуляции – увеличение
теплоотдачи (переохлаждение), перегревание с развитием
потницы;
- Снижена защитная функция кожи, недостаточность местного
иммунитета, нейтральная реакция кожи, что способствует частым
мацерациям, развитию опрелостей, размножению
микроорганизмов.

Клиническая картина гнойно-септических заболеваний

Поражение стафилококком

Булезное импетиго – группа поверхностных кожных инфекций,
обусловленных, прежде всего, золотистым стафилококком- Инкубационный период – 1-10 дней- 30% людей – носители
штамма золотистого стафилококка;
- Путь передачи – контактный (через руки);
- Проявления: пузыри или пустулы диаметром 1-2 см с плотной
покрышкой, наполненных мутным экссудатом с примесью
крови на эритематозном фоне, в области пупка, кожных
складок. Процесс осложняется появление отёков вокруг
поражённой области, а также повышением температуры,
возникновением головной боли.

Булезное импетиго

Формы булезного импетиго

Везикулопустулез – заболевание
обусловлено воспалением в области устьев
потовых желез и проявляется тем, что на коже
бедер, ягодиц, естественных складок, головы
отмечаются мелкие пузырьки, наполненные
прозрачным, а затем мутным содержимым.
Температура у ребенка не повышается, общее
состояние не изменяется. Заболевание длится
от нескольких дней до нескольких месяцев.
Иногда оно может вести к абсцессам,
флегмонам или заражению крови.

Везикулопустулез

Пузырчатка новорожденных (пемфигус).
А) Доброкачественная – пузыри 0,5-1 см на разных стадиях
развития, серозно-гнойное содержимое. Локализация - нижняя
часть живота, руки, ноги, паховые, шейные и другие складки кожи,
реже - другие части тела. Поражены все слои кожи. Чаще
гнойнички множественные, высыпающие группами, но могут быть и
единичные. Симптом Никольского отрицательный. После вскрытия
– эрозии, температуры тела может повышаться до 38ºС. При рано
начатом лечении выздоровление наступает через 2-3 недели, хотя
даже доброкачественная форма пемфигуса может привести к
распространению инфекции, сепсису.
Симптом Никольского - расслоение эпидермиса с образованием пузырей: кожа становится
похожей на папиросную бумагу; малейшее надавливание (даже на внешне здоровые участки)
вызывает отслойку эпидермиса. Участки, лишенные эпидермиса, - красные и блестящие, но
гнойного налета на них нет. Отслойка эпидермиса идет большими пластами или мелкими
кусочками. Могут появиться крупные вялые пузыри.

Б) Злокачественная – значительное количество
больших пузырей – до 2-3 см в диаметре, кожа между
ними слущивается. Симптом Никольского может быть
положительным. Температура выше 38 градусов С,
состояние тяжелое - помимо вялости, отсутствия
аппетита, выражены явления интоксикации бледность, учащение дыхания, сердцебиения, рвота.
Заболевание высоко заразно и, как правило,
заканчивается сепсисом.
. В крови – лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, ускоренное СОЭ.

Пузырчатка новорожденных

Критерии диагностики
1. Общий анализ крови - лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы
влево, ускоренная СОЭ, при длительно текущем процессе - анемия. Развитие
лейкопении и тромбоцитопении, токсическая зернистость нейтрофилов,
отсутствие эозинофилов, анемия - прогностически неблагоприятные
признаки.
2. При бактериологическом исследовании материала (отделяемое из
пузырей, ран), исследовании кала - высев патогенного стафилококка.
3. Высев патогенного стафилококка из крови.
4. Серологическая диагностика: нарастание титра антител при постановке РА
с аутоштаммом стафилококка в динамике болезни. Титр агглютининов в РА
1:100 считается диагностическим. Определяется на 10-20 день болезни.
5. Реакция нейтрализации токсина антитоксином: нарастание титра
антистафилолизина и антитоксина.
6. Биохимический анализ крови - гипопротеинемия, диспротеинемия,
накопление среднемолекулярных пептидов.

Лечение

Обязателен перевод из родильного дома в отделение патологии
новорожденных городской больницы. Вскармливание - естественное.
Пузырьки и пузыри смазывают 2-3 раза в день спиртовыми
растворами бриллиантового зеленого или метиленового синего,
крупные образования предварительно прокалывают стерильной
иглой. Показано также местное или общее ультрафиолетовое
облучение. Назначают антибиотики, капельные введения растворов
альбумина, реополиглюкина, глюкозы, солевых, иногда
антисептического. На высоте интоксикации вводят для поддержания
иммунитета и как антибактериальное средство антистафилококковый
гамма-глобулин. Показаны также переливания свежей или
замороженной плазмы, препаратов крови, применение сердечных
гликозидов в случае сердечной недостаточности, мочегонные,
витамины (чаще группы В и витамин С)

В) Эксфолиативный дерматит Риттера – наиболее
тяжелая форма (септическое течение пемфигуса).
Вызывается патогенными штаммами золотистого
стафилококка, который продуцирует экзотоксин –
эксфолиатин.
Стадии заболевания:
1. Эритематозная
2. Эксфолиативная
3. Регенераторная.

Клиника
-
покраснение, мокнутие кожи и образование трещин в области
пупка, паховых складок, вокруг рта;
-
эритема распространяется на кожу живота, туловища, конечностей
-
пузыри появляются на неизмененной коже пузыри, которые быстро
увеличиваются в размерах, сливаются и, разрываясь, оставляют
обнаженную от эпидермиса дерму - тело напоминает «обожженное
кипятком»;
-
Симптом Никольского положительный;
-
общее состояние таких больных тяжелое, температура нередко
повышается до 40-41 °С.
-
после разрешения процесса рубцов не остается.

Лабораторные данные

- в клиническом анализе крови: гипохромная
анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево,
увеличение СОЭ.
- при биохимическом исследовании крови
обнаруживается гипопротеипемия с явлениями
диспротеинемии.

Лечение
- парентерально вводят антибиотики с предварительным
определением чувствительности (цефалоспорины);
-
показано внутривенное вливание антистафилококковой
плазмы, альбумина, внутримышечное введение
антистафилококкового иммуноглобулина;
-
ежедневные ванны с калия перманганатом 1: 10 000 и
смена белья. Вскрытие пузырей, обработка здоровой кожи
салициловым спиртом, прокипяченным растительным
маслом. На очаги - пасты и мази с антибиотиками,
цинковое масло, линимент, аэрозоли с антибиотиками;
-
общее УФО. Необходима изоляция детей в боксы и
тщательный уход за ними.

Эксфолиативный дерматит Риттера

Псевдофурункулез Фингера – происходит поражение
всего выводного протока, а также клубочков потовой
железы, вследствии этого формируются подкожные узлы
до 1-1,5 см в диаметре, багрово-красного цвета, затем в
центре появляется гнойное содержимое, узлы
вскрываются и происходит истечение гноя, случается
рубцевание.
Локализация: кожа височной части головы, задняя
поверхность шеи, спина, ягодицы, конечности.
Сопровождается повышением температуры, реакцией
региональных лимфатических узлов, анемией,
лейкоцитозом, ускорением СОЭ.
В отличие от фурункула, вокруг узла нет плотного инфильтрата, он вскрывается без
некротического стержня

Псевдофурункулез Фингера

Лечение и профилактика
- стационарного лечения.

антибиотикограммы.
- пробиотики.
- при интоксикации проводят капельное введение реополиглюкина,
альбумина, гемодеза или нативной плазмы.
- применяют витаминотерапию, общеукрепляющие средства и
иммунные препараты: стафилококковый анатоксин, гамма-глобулин,
антистафилококковую плазму.
В местной терапии используют р-ры анилиновых красителей, мази с
антибиотиками, «Левомеколь», ихтиоловую мазь. Кожу вокруг узлов
обрабатывают камфорным спиртом. Проводят УВЧ-терапию. В
некоторых случаях хирургическое вскрытие и дренирование
флюктуирующих узлов.
Профилактика регулярная смена пеленок, их проглаживании после
стирки, соблюдении гигиенических правил в уходе, избегании
перегрева ребенка, правильном вскармливании.

Поражение подкожно- жировой
клетчатки (ПЖК)
Анатомо-физиологические особенности:
ПЖК у новорожденных хорошо выражена, хорошо
кровоснабжается;
Недостаточно развиты соедини- тельнотканные
перемычки быстрое распространение инфекции
по периферии;
Превалирование твердых жирных кислот быстрое
образование уплотнений

Некротическая флегмона
новорожденных
Заболевание начинается с общих симптомов. Ребенок
становится вялым, беспокойным, плохо спит, отказывается от
груди. Температура тела повышается до 38-39ºС. На участке
поражения появляется пятно красного цвета.
Выделяют 4 стадии:
Начальная: быстрое (в течение нескольких часов)
распространение очага поражения;
Альтернативно-некротическая стадия – возникает через 1-1,5
суток, участки кожи багрово-синюшного оттенка, в центре –
размягчение. Отмечается отек и уплотнение;
Стадия отторжения – омертвение отслоенной кожи,
некротизируется – раневые дефекты с подрытыми краямигнойные карманы;
Стадия репарации – развитие грануляционной ткани,
эпителизация раневой поверхности с образованием рубцов.

Некротическая флегмона
новорожденных

Лечение
Хирургическое.
Под местной или общей анестезией производят множественные
разрезы кожи в шахматном порядке над очагом поражения и по границе
со здоровой кожей. Длина разреза 10-20 мм, глубина - до клетчатки.
На всю поверхность флегмоны накладывают повязку с
гипертоническим раствором и антисептиком (фурацилин) на 2-3 ч.
При последующих перевязках следят за распространением
некротического процесса и по показаниям производят дополнительные
разрезы.
В последующем применяют мазевые повязки, УФ-облучение, УВЧтерапию.
При некрозе кожи и появлении демаркационной линии производят
некрэктомию. Рост грануляций в образовавшейся ране стимулируют
путем обработки раны ультразвуком, лучами лазера.
Параллельно проводят дезинтоксикационные, антибактериальные и
иммуностимулирующие мероприятия.

Гнойный мастит новорожденных
Острое воспаление грудной железы, осложняющее, как
правило физиологическое нагрубание желез.
Возбудитель чаще стафилококк.
Пути проникновения:
- через поврежденные кожные покровы и протоки
- Гематогенным
- Отмечают инфильтрацию железистой ткани с
последующим образованием ее дольках одного или
нескольких, гнойников, способных сливаться
.

Клиника
- увеличение железы;
- инфильтрация, гиперемия;
- повышение температуры;
- интоксикация;
- гнойное отделяемое;
- метастатические гнойно-септические осложнения

Мастит новорожденных

Лечение

в стадии инфильтрации показано лечение направленное
на рассасывание инфильтрата: полуспиртовые
компрессы, физиотерапия.
в стадии абсцедирования выполняют радиальные
разрезы. Накладывают повязку с гипертоническим
раствором, через 2-3 ч ее меняют на мазевую.
антибиотикотерапия;
дезинтоксикационную;
иммунокорригирующую;
пробиотики.

Омфалит
Бактериальное воспаление дна пупочной ранки, кожи и подкожного
жирового слоя вокруг пупка, пупочных сосудов.
Частая причина неонатального сепсиса - Возбудитель – золотистый
стафилококк.
Классификация:
Простой (катаральный) омфалит
Флегмонозная форма
Некротический омфалит
Лечение – системные антибиотики широкого спектра, инфузионная
терапия, пассивная иммунизация. Лечение флегмонозной формы вместе
с детскими хирургами.

Клиника
Признаки интоксикации: повышение температуры, срыгивания и
рвоты, вялое сосание и др. Помимо мокнутия и отделения гнойного
содержимого, имеются выпячивание пупка, гиперемия и отечность
кожи вокруг него, на передней стенке живота видны красные полосы,
характерные для присоединяющегося лимфангоита, расширенные
поверхностные вены, а при пальпации определяются признаки
поражения пупочных сосудов - вены и артерий.
При тромбофлебите пупочной вены круглый тяж пальпируется по
средней линии живота над пупком, а при тромбартериите с двух сторон
- ниже пупка и сбоку. При перифлебите и периартериите кожа над
пораженными сосудами отечна, гиперемирована, во время пальпации
может определяться напряжение передней стенки живота. При
поглаживающих движениях от периферии пораженного сосуда к пупку
на дне ранки появляется гной. Чаще отмечается поражение пупочных
артерий, чем вены
Омфалит может осложняться появлением гнойных метастатических очагов (остеомиелиты,
деструктивные пневмонии, язвенно-некротический энтероколит и др.), развитием сепсиса.

Омфалит

Лечение.
Больной с омфалитом должен быть выведен из родильного дома.
Вскармливание - естественное. Местную терапию проводят как и при
мокнущем пупке. Антибиотикотерапия с учетом чувствительности выделенного
микроба.
Комбинация антибиотиков - ампиокс в дозе 100 - 200 мг/(кг сут) на 3
инъекции, или гентамицин 3 - 5 мг/(кг сут) на 2 инъекции в сочетании с
метициллином в дозе 100 - 150 мг/(кг-сут) на 3 инъекции.
Одновременно начинают мероприятия по стимуляции пассивного (у-глобулин, по
показаниям гемотрансфузии и др.), а позднее и активного (витаминотерапия,
дибазол, метацил, пентоксил и др.) иммунитета. При токсикозе важна активная
инфузионная терапия с использованием глюкозосолевых растворов, альбумина,
реополиглюкина, антисептических растворов по общеизвестным принципам.
Симптоматическую терапию назначают индивидуально.
При тромбофлебитах, можно ограничиться местной терапией - смазыванием
участка кожи над веной гепариновой мазью и мазью с антибиотиками (чередуя
их каждые 2 ч), систематической обработкой пупочной ранки, физиотерапией
(СВЧ, ультрафиолетовые облучения, электрофорез с антибиотиками).

Рожистое воспаление
Острое инфекционное заболевание дермы и подкожной клетчатки,
вызываемое стрептококками реже стафилококками, синегнойной
палочкой.
Входными воротами для инфекции чаще является пупочная ранка,
реже - половые органы и анус.
Периоды: инкубационный, период манифестации заболевания и
период выздоровления.
Клиника:
1. Кожные изменения характеризуются появлением розово-красных
пятен с нерезкими границами (‘ Пятна плотные, горячие наощупь, с
выраженным воспалительным отеком и инфильтрацией дермы и
подкожно-жирового слоя Особенностью рожи у новорожденных
является безудержный рост и миграция пораженных участков
(«путешествующая» или «бродячая»). Патологический процесс быстро
распространяется, захватывая большие участки кожи туловища,
конечностей.

Рожистое воспаление

Панариции
Инфекционный процесс в области ногтевых валиков,
вызываемый стрептококками и стафилококками. В
отличие от стафилококковых поражений при
стрептококковых вскоре после развития гиперемии,
припухлости, отека появляются пузыри с последующим
развитием эрозий. Иногда можно обнаружить регионарный
лимфаденит, другие проявления стрептококковой
инфекции.
Панариций у новорожденного ребенка. В основном он
касается околоногтевой области. Причиной начала
панариция является, в этом случае, неаккуратная
обработка детских ногтей.

Лечение
- стационарного
лечения.
- обязательно проведение антибиотикотерапии с учетом данных
антибиотикограммы.
- пробиотики.
- при интоксикации проводят капельное введение
реополиглюкина, альбумина, гемодеза.
-применяют витаминотерапию, общеукрепляющие средства и
иммунные препараты: стафилококковый анатоксин, гаммаглобулин, антистафилококковую плазму.
- в местной терапии используют р-ры анилиновых красителей,
мази с антибиотиками, «Левомеколь», ихтиоловую мазь.
Проводят УВЧ-терапию..

Гнойно-септические заболевания новорожденных

Локализованные гнойно-воспалительные заболевания новорожденных

Заболевания этой группы – одни из наиболее частых у детей периода новорожденности (около 70–80 %). Это обусловлено незрелостью барьерных функций кожи и слизистых оболочек новорожденного ребенка, сниженной сопротивляемостью по отношению к бактериальной инфекции. В группу локальных гнойно-воспалительных очагов условно объединяют так называемые малые инфекции – гнойничковые сыпи, омфалит, дакриоцистит, а также серьезные заболевания – флегмону и пузырчатку новорожденных, остеомиелит. Причинами этих заболеваний чаще всего являются стафилококки и стрептококки, клебсиелла, кишечная палочка, псевдомонас и др.

Омфалит («мокнущий пупок») – гнойное или серозное воспаление пупочной ранки, сопровождающееся серозным или гнойным отделяемым, инфильтрацией и покраснением пупочного кольца, замедленным заживлением ранки.

Лечение местное – обработка водными и спиртовыми растворами антисептиков (фурацилин, хлорофиллипт, бриллиантовый зеленый, раствор калия перманганата), лизоцимом; применение гелий-неонового лазера, при значительной инфильтрации – мази Вишневского, при некротических изменениях – масла облепихового и масла шиповника.

С учетом чувствительности высеянной из пупочной ранки флоры и выраженности воспалительного процесса антибиотики можно применять как местно (орошения, мази), так и внутримышечно или внутривенно.

Свищ пупка – врожденная аномалия развития, является следствием незаращения желточного протока или мочевого хода, существующих в раннем эмбриональном периоде и в норме зарастающих к моменту рождения. Свищ бывает полным и неполным.

Клинические проявления . После отпадения пуповинного остатка обнаруживают свищевое отверстие, из которого выпячивается слизистая оболочка ярко-красного цвета и вытекает кишечное содержимое (полный свищ желчного протока). При полном свище мочевого хода на дне пупочной ямки нет шаровидного выпячивания слизистой оболочки, а имеется участок мокнущей поверхности со свищевым отверстием в центре. Из этого отверстия при натуживании струйкой выделяется моча.

Неполные свищи протекают с явлениями незначительного мокнутия пупка, кожа вокруг которого может быть раздраженной.

Подозрение на врожденный свищ пупка возникает во всех случаях длительного незаживления пупочной ранки, выделений из нее.

Часто неполный свищ трудно определить визуально. Для уточнения диагноза может быть показано рентгенографическое исследование.

Лечение. Полный свищ подлежит хирургическому лечению при установлении диагноза, неполный – в возрасте старше 1 года.

Везикулопустулез – поверхностное гнойное поражение кожи новорожденных. Процесс локализуется в устье потовых желез. Способствуют развитию заболевания иммунная недостаточность у искусственно вскармливаемых детей, перегревание, повышенная потливость.

Клинические проявления . Гнойнички размером с просяное зерно или горошину располагаются по всему кожному покрову, но чаще локализуются на спине, в складках, на коже шеи, груди, в области ягодиц и на волосистой части головы, сопровождаются незначительно повышенной температурой тела. Возможны осложнения в виде отита, бронхопневмонии, пиелонефрита.

Лечение. Умывать, купать детей в период заболевания не рекомендуется. Очаги поражения и видимо здоровую кожу обрабатывают антисептическими бактерицидными средствами: раствор фурацилина 1: 5000, 0,1 %-ный раствор риванола (этакридина лактат), 0,1–0,2 %-ный раствор перманганата калия, анилиновые красители. Непосредственно на очаги гнойничковых элементов наносят пасты с 1 % эритромицина, 1 % линкомицина; мази (эритромициновая, гелиомициновая, линкомициновая, линимент риванола, стрептоцида).

Эпидемическая пузырчатка новорожденных вызывается патогенным золотистым стафилококком, иногда стафилококком в ассоциации с другими микроорганизмами (стрептококками, диплококками). Заболевание представляет собой распространенное гнойное поражение у детей первых дней жизни с недостаточностью иммунных резервов, наличием очагов хронической инфекции у родителей.

Клинические проявления . Характерна множественная разнообразная сыпь: пузыри, гнойники, эрозии на месте вскрывшихся пузырей, наслоение серозно-гнойных корок. Преимущественная локализация – кожа туловища, конечностей, крупных складок. Процесс распространяется на слизистые оболочки рта, носа, глаз и гениталий, сопровождается повышением температуры, диареей, реактивными изменениями в крови и моче. Возможны тяжелые септические осложнения.

Эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера) – тяжелая форма эпидемической пузырчатки новорожденных.

Клинические проявления . Заболевание характеризуется покраснением кожи со множественными пузырями, обширными эрозивными поверхностями, напоминающими ожог.

В тяжелых случаях процесс протекает септически со снижением массы тела, токсикозом, желудочно-кишечными расстройствами, анемией.

Контагиозность заболевания достаточно велика. Инфицирование новорожденных возможно при наличии внутрибольничной инфекции, а также в результате внутриутробного инфицирования через плацентарное кровообращение.

Лечение. Обязательно внутривенное или внутримышечное введение пенициллинов (метициллина, оксациллина и др.). В качестве антибиотиков специфического антистафилококкового действия используют фузидин-натрий, линкомицина гидрохлорид и производные цефалоспоринов – цефалоридин (цепорин), цефалексин и цефазолин (кефзол). Сульфаниламидные препараты назначают редко вследствие их недостаточной эффективности и возможных токсико-аллергических осложнений. Одновременно с антибиотиками применяют гамма-глобулин, антистафилококковую плазму, антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин. С целью детоксикации вводят капельно внутривенно гемодез, альбумин, реополиглюкин, полиглюкин, плазму, 20 %-ный раствор глюкозы. При дисбактериозе кишечника назначают эубиотики (бифидумбактерин, бификол, бактисубтил, лактобактерин и др.). Показана витаминотерапия, особенно аскорбиновая кислота, пиридоксальфосфат, пантотенат или пангамат кальция, витамины А и Е.

Наружное лечение и уход за детьми имеют особое значение вследствие контагиозности процесса. Производят ежедневную смену белья. Рекомендуются ежедневные ванны с раствором калия перманганата (1: 10 000).

Пузыри вскрывают или отсасывают их содержимое шприцем. Кожу вокруг пузырей обрабатывают анилиновыми красителями, 0,1–0,2 %-ным спиртовым раствором сангвиритрина, 1–2 %-ным салициловым спиртом. Образующиеся эрозии подвергают ультрафиолетовому облучению с последующей обработкой мазями и пастами, содержащими антибиотики: «Диоксиколь», «Диоксифен», «Левосин», гелиомициновая, эритромициновая, линкомициновая.

Профилактика . Тщательное соблюдение гигиенического режима. Обязательное кварцевание палат. По возможности детей, страдающих стафилодермиями, помещают в боксы. Сохраняется грудное вскармливание или при недостаточности молока у матери ребенка переводят на донорское грудное молоко.

Стафилококковая пиодермия. Различают поверхностные (остеофолликулит, фолликулит) и глубокие (гидраденит, фурункул, карбункул) формы.

Остеофолликулит – гнойное воспаление устья волосяного фолликула с образованием гнойничка, пронизанного в центре волосом. При распространении нагноения вглубь фолликула возникает фолликулит . Более глубокое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих тканей с образованием гнойного стержня называется фурункулом . Фурункул верхней части лица опасен вследствие возможного распространения инфекции в полость черепа.

Гидраденит («сучье вымя») – гнойное воспаление потовых желез, располагается чаще в области подмышечной ямки, а также в области заднего прохода, гениталий. Развитию заболевания способствует повышенная потливость, щелочная реакция пота.

Средний отит характеризуется наличием в среднем ухе серозного секрета. Причиной могут быть аллергические процессы в носоглотке, неправильное применение антибиотиков. Скопление серозного секрета в среднем ухе ограничивает подвижность слуховых косточек и барабанной перепонки, что приводит к развитию тугоухости.

Лечение . Санация носоглотки, восстановление проходимости слуховой трубы.

При отсутствии эффекта показаны пункция барабанной перепонки, удаление секрета и введение гормональных препаратов.

Остеомиелит представляет собой гнойное воспаление элементов кости. Возбудителем заболевания может быть любой гноеродный микроорганизм.

Клинические проявления . Заболевание начинается остро. Первым симптомом является резкая боль в конечности, от которой ребенок кричит и избегает всяких движений. Старшие дети строго локализуют боль, у детей младшего возраста она проявляется особым беспокойством, когда их берут на руки или перекладывают. Температура тела поднимается до 39–40 °C. Наблюдаются рвота, понос. Внешние признаки остеомиелита вначале могут отсутствовать. При пальпации место наибольшей болезненности удается установить только у старших детей. По мере развития процесса, когда он переходит на мягкие ткани, появляется припухлость, изменяется конфигурация конечности. Кожа становится отечной и покрасневшей. Близлежащий сустав деформирован.

Клиническое течение острого остеомиелита зависит от ряда причин: патогенности микроорганизма и реактивности организма ребенка, возраста больного и др. Различают 3 формы заболевания: токсическую, септикопиемическую, местную. Первая характеризуется бурным началом, преобладают явления сепсиса, и больной нередко умирает раньше, чем успели проявиться местные изменения.

Вторая форма наблюдается чаще других; четко выражены местные явления, сочетающиеся с общесептической реакцией; иногда поражаются сразу несколько костей, наблюдаются гнойные метастазы в другие участки тела.

Третья форма отличается легким течением с преимущественным выражением местных явлений.

Диагностику заболевания уточняет рентгенологическое исследование.

Лечение хирургическое.

Дакриоцистит новорожденных – это воспаление слезного мешка. Причиной заболевания является неполное раскрытие носослезного протока к моменту рождения. Проявляется слезостоянием, слизисто-гнойным отделяемым у внутреннего угла глаза. При надавливании на область слезного мешка (у внутренних углов глаз) выделяется гнойное содержимое.

Лечение . Массаж области слезного мешка в направлении сверху вниз для разрыва пленки и восстановления проходимости носослезного протока. Если проходимость не восстанавливается в течение недели, ребенка необходимо направить к окулисту для зондирования и промывания слезных путей.

Парапроктит представляет собой воспаление клетчатки около прямой кишки. Внедрению инфекции способствуют раздражение кожи и опрелости.

Клинические проявления . На ограниченном участке кожи около заднего прохода появляются уплотнение и покраснение, сопровождающиеся болью во время акта дефекации. Ребенок становится беспокойным, иногда нарушается общее состояние, температура тела повышается до 38–39 °C. Больной избегает садиться или опирается только на одну половину ягодиц. Боли постепенно нарастают.

Характерно резкое усиление боли при надавливании. Иногда при этом выделяется гной из заднего прохода.

Лечение заключается в как можно более быстром вскрытии нагноения. Иногда происходит самопроизвольное вскрытие гнойника. При этом после стихания воспалительных явлений остается свищ с гнойным отделяемым. Временами свищ закрывается, но после очередного обострения вскрывается вновь, и так повторяется многократно. При наличии свища показано хирургическое лечение.

Флегмона новорожденных – это своеобразное воспаление подкожной клетчатки, наблюдаемое в первый месяц жизни. Возбудителем может быть любой гноеродный микроорганизм, чаще стафилококк.

Клинические проявления . Заболевание начинается остро. Ребенок беспокоен, теряет аппетит, температура тела поднимается до 39–40 °C. На коже появляется ограниченный участок покраснения и уплотнения, болезненный на ощупь. Наиболее частая локализация – крестцово-копчиковая область, грудь, шея. Воспалительный очаг быстро увеличивается по площади. Кожа над ним приобретает багровый, затем синюшный оттенок.

На 2-3-и сутки в центре поражения возникает участок размягчения. В этом месте кожа быстро расплавляется и образуется свищ, через который отторгаются омертвевшие ткани.

По краям происходит отслойка кожи, которая подвергается расплавлению, и образуется обширная рана с неровными краями. Нередко процесс распространяется вглубь и вширь, обнажаются кости.

Лечение . Новорожденному требуются экстренная помощь и лечение в условиях хирургического стационара.

Сепсис новорожденных детей

Сепсис – тяжело протекающая, приобретенная внутриутробно или сразу после рождения (в периоде новорожденности) общая бактериальная инфекция.

Предрасполагающими факторами со стороны матери являются: общее состояние здоровья, тяжелые заболевания внутренних органов, токсикозы беременных и инфекционные заболевания. Незадолго до родов или во время их у рожениц отмечают повышение температуры тела, сопровождающее обострение хронических инфекционных заболеваний.

Со стороны новорожденного исключительное значение для возникновения септического процесса имеет состояние реактивности его организма. Повышение содержания различных факторов защиты в определенной степени связано с началом грудного вскармливания.

Преобладающей флорой, высеваемой при сепсисе новорожденных, являются стафилококки, кишечная палочка, реже клебсиелла, энтеробактер и протей.

Частое развитие септического процесса у новорожденных связано с анатомо-физиологическими особенностями организма, незрелостью ряда систем и органов, в первую очередь ЦНС и системы иммунитета.

Помимо особенностей организма новорожденных, в развитии сепсиса большое значение имеют патогенность возбудителя и массивность инфицирования.

Инфицирование новорожденного может произойти внутриутробно, во время родов или после рождения. Дородовое инфицирование у доношенных новорожденных встречается редко и только при условии массивной и длительной циркуляции бактерий в крови матери во время беременности. Среди недоношенных детей с сепсисом 20 % инфицируется до начала родов, 40 % – в процессе родового акта, остальные – после рождения. Недоношенность, незрелость, пороки развития и наследственные заболевания являются благоприятным фоном для развития септического процесса.

Пупочная ранка у новорожденного является одним из мест для проникновения инфекции и локализации первичного очага с вовлечением в процесс пупочных сосудов.

Наряду с этим входными воротами инфекции могут быть кожные покровы, легкие, кишечник, мочевыводящая система и др.

При внутриутробном сепсисе симптомы заболевания можно отметить при рождении или в первые часы жизни. Развитие септического процесса при инфицировании после рождения чаще наблюдают на 2-3-й неделе жизни.

Клинические проявления . В начальном периоде сепсиса наряду с местными симптомами гнойного очага на месте входных ворот обращают на себя внимание признаки токсикоза – снижение аппетита или полное его отсутствие, плохая прибавка в массе тела, вялость или возбуждение, стойкий отечный синдром, повышение температуры тела, снижение рефлексов, неустойчивый стул, вздутие живота, одышка, учащение сердечных сокращений, приглушение тонов сердца, синюшность, бледность кожи, нередко с сероватым или желтушным оттенком.

Характерен внешний вид больного: беспокойство, адинамия, серо-бледный цвет кожи, вздутый живот с отечностью передней брюшной стенки и хорошо видимой венозной сетью, срыгивания, рвота, амимичное (лишенное мимики) лицо, увеличение печени и селезенки.

Молниеносный сепсис (септический шок) характеризуется сменой нескольких фаз. В первой фазе шока отмечаются снижение артериального давления, одышка, снижение мочевыделения, возбуждение, вздутие живота.

Во второй фазе шока при прогрессирующем ухудшении микроциркуляции крови развивается сердечно-сосудистая недостаточность – нарастание числа сокращений сердца и одышки, расширение границ сердца, синюшность, отеки; увеличение печени. Одновременно появляются вялость, заторможенность, снижение мышечного тонуса, могут быть судороги. Кожа приобретает мраморный рисунок. Появляются признаки внутрисосудистого свертывания крови: кишечные, легочные кровотечения, кровоточивость из мест инъекций, отсутствие образования и выделения мочи, желтуха. Особая тяжесть состояния отмечается при кровоизлиянии в надпочечники. Типичным для септического шока является появление участков омертвления кожи с последующим их отторжением в виде пузырей.

Острый сепсис клинически может выявляться как септицемия или септикопиемия.

Септикопиемия характеризуется высокой лихорадкой, резко выраженными явлениями интоксикации, наличием гнойных очагов, синдромом кровотечений, высыпаниями на коже, падением массы тела и пр.

Септицемия – клиническая форма сепсиса, при которой у больного резко выражены признаки нарастающего токсикоза при отсутствии очагов гнойного воспаления.

Для подострого течения сепсиса характерно преобладание вышеперечисленных признаков токсикоза при нерезко выраженной или стертой симптоматике на месте очага инфекции.

Для недоношенных детей типично подострое течение сепсиса, проявляющееся в первые дни и недели жизни как синдром дыхательных расстройств. Температура тела при этом может быть нормальной.

Для стафилококкового сепсиса типичны локальные гнойные поражения кожи, пупка, подкожной клетчатки, костей, признаки острого токсикоза.

Лечение . Вскармливание ребенка, больного сепсисом, должно быть естественным. Важнейшим звеном лечения в начале и в разгаре септического процесса является антибактериальная терапия. Обычно используют максимальные возрастные дозировки двух антибиотиков и назначают их разными путями (через рот, внутримышечно, внутривенно). Антибиотики в максимальных дозах применяют только на фоне инфузионной терапии. Дезинтоксикация обеспечивается назначением инфузионной терапии при нормальной функции почек. Иммунокорригирующая терапия в периоды начальный и разгара носит заместительный характер, т. е. осуществляется пассивная иммунизация путем переливания свежей крови, иммуноглобулинов. Местное лечение гнойных очагов осуществляется совместно с детским хирургом. Симптоматическая терапия включает сердечно-сосудистые средства, витамины.

Прогноз. Летальность от сепсиса варьируется от 10 до 80 %.

В зависимости от локализации септического процесса у выздоровевших детей могут наблюдаться различные состояния (задержка физического развития, частые инфекционные заболевания, анемия, увеличение печени и селезенки, поражение ЦНС и др.).

Диспансерное наблюдение . Все больные, перенесшие сепсис, наблюдаются в течение 12 месяцев. В возрасте до 1 года осмотры проводятся ежемесячно, старше 1 года – ежеквартально. Обращается внимание на общее состояние, мышечный и эмоциональный тонус, аппетит, динамику массы тела, режим дня и вскармливание. Показатели периферической крови контролируются через 1 месяц после выписки, затем 1 раз в 3 месяца. Медикаментозные назначения зависят от состояния ребенка. При полном благополучии дети снимаются с учета через 12 месяцев.

После сепсиса, развившегося с первых дней жизни, вакцинация БЦЖ и другие прививки проводятся строго индивидуально.

Профилактика . Профилактика сепсиса начинается задолго до рождения ребенка. Она включает в себя широкий комплекс мероприятий по оздоровлению девочекподростков, санитарно-гигиеническому просвещению населения (борьба с курением, употреблением алкоголя, гигиена половой жизни). Большое значение имеет работа женских консультаций по оздоровлению женщин, предупреждению абортов, санации беременных.

Сохраняет свое значение в профилактике сепсиса четкое соблюдение санитарно-гигиенического режима в роддоме, соблюдение правил обработки пуповины (вторичная обработка на 2-3-й день жизни), раннее прикладывание к груди, совместное пребывание матери и новорожденного.

Важная роль принадлежит ограничению применения антибиотиков в роддоме (особенно пенициллинового ряда) и профилактике дисбактериоза. Огромное значение в профилактике гнойно-септических заболеваний у новорожденных и грудных детей имеет естественное вскармливание, предупреждение маститов.

Из книги Как учиться и не болеть автора Макеев А. В.

Из книги Гиперактивный ребенок – это навсегда? Альтернативный взгляд на проблему автора Кругляк Лев

Глава II Что является причиной заболевания СДВГ Из этой главы вы узнаете: Что происходит в головном мозге Передается ли заболевание по наследству Как влияют беременность и

Из книги автора

Глава VI Почему так важно лечение заболевания Из этой главы вы узнаете: Что произойдет, если пациент с СДВГ не будет лечиться Можно ли вылечить СДВГ Когда нужно начинать лечение Какие существуют возможности лечения Блок-схема алгоритма

Из книги автора

Глава 25. Причина заболевания Даши – Скажите мне, как мне не думать об опухоли? Как сделать, чтобы эти навязчивые мысли не лезли в голову? Я больше не могу! Начинаю читать четыре фразы, а дурные мысли опять лезут, и я отвлекаюсь на них!!! И потом я не понимаю, зачем я читаю эти

Из книги автора

Глава 2 Переходные состояния новорожденных Реакции, отражающие процесс приспособления (адаптации) ребенка к новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными, физиологическими) состояниями новорожденных. Пограничными эти состояния называют не

Из книги автора

Глава 6 Заболевания сердечнососудистой системы Нарушения ритма сердцаНарушения ритма сердца – довольно частое состояние периода новорожденности. Сердечный ритм у новорожденного ребенка в большей степени зависит от внесердечных причин, и при наличии тепловых,

Из книги автора

Глава 7 Заболевания пищеварительной системы Пороки развития органов пищеваренияДефекты полости ртаЗаячья губа, или щель верхней губы, – один из частых врожденных дефектов полости рта. В одних случаях выражен только кожный рубец, в других – щель доходит до носа. Кроме

Из книги автора

Глава 8 Заболевания мочеполовой системы Аномалии развития почекАгенезия (отсутствие зачатков почек) может встречаться в виде двусторонней аномалии (арения), при таком варианте ребенок рождается нежизнеспособным.Если процесс носит односторонний характер, то

Из книги автора

Глава 12 Болезни кожи новорожденных Родовые повреждения кожи. На коже плода могут быть царапины, ссадины, полосы, пузыри, кровоподтеки от давления, на месте которых появляются эрозии.Лечение направлено на профилактику инфицирования ран; необходимы стерильные пеленки,

Из книги автора

Глава 7 Неотложная помощь при некоторых патологических состояниях новорожденных Помощь при остановке дыханияЕсли у больного новорожденного ребенка дыхание полностью остановилось, нельзя рассчитывать на лекарственные препараты, необходимо срочно производить

Из книги автора

Глава 9 Массаж и гимнастика при некоторых заболеваниях новорожденных Мышечная кривошеяКривошея встречается приблизительно у 5 % рождающихся детей. Возникает она при врожденном недоразвитии грудино-ключично-сосцевидной мышцы и изменениях во время родового акта и после

Алтайский Государственный Медицинский Университет

Кафедра Акушерства и Гинекологии с ФПК и ППС

Тема: «Послеродовые гнойно-септические заболевания. Этиология. Патогенез. Классификация. Прогноз. Ранняя диагностика. Современные принципы лечения»

Барнаул, 2015 г.

Введение

Определение понятия

Этиология и патогенез

Классификация

Послеродовая язва

Послеродовый эндометрит

Воспаление маточных труб и яичников

Параметрит

Тромбофлебит поверхностных вен голени

Тромбофлебит вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей

Акушерский перитонит

Послеродовой лактационный мастит

Бактериально - токсический шок

Введение

Инфекционные заболевания половых органов часто осложняют течение послеродового периода. Разные их формы встречаются в 2-10% родов. Внедрение в акушерскую практику более полувека назад антибиотиков способствовало резкому снижению частоты послеродовых инфекционных заболеваний. Однако в последнее десятилетие во всем мире отмечают рост послеродовых инфекций. Частота их варьирует в связи с отсутствием унифицированных критериев и колеблется в пределах от 2 до 10%. Значительное влияние на уровень послеродовых инфекционных осложнений оказывает уровень социально-экономического развития региона и организация системы медицинской помощи населению.

Определение понятия

Послеродовыми инфекционными заболеваниями называют заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные инфекцией. Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентерия и др.), к группе послеродовых не относят.

Этиология и патогенез

Возникновению послеродовой инфекции способствуют следующие факторы: изменение биоценоза влагалища и развитие иммунодефицита у женщин к концу беременности. На частоте послеродовых инфекционных заболеваний отражается характер течения родов. В послеродовом периоде внутренняя стенка матки представляет собой раневую поверхность, которая легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. У некоторых родильниц послеродовая инфекция является продолжением хориоамнионита, осложнявшего течение родов. Эндогенные очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, почечных лоханках, придатках матки могут служить источником воспалительных процессов в половых органах. В качестве возбудителей могут быть аэробы: энтерококки, кишечная палочка, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки. Часто флора бывает представлена анаэробами: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококк. Нередко тяжелое течение воспалительного процесса обусловлено наличием аэробно-анаэробных ассоциаций. В современном акушерстве возросла роль хламидийной и микоплазменной инфекции, грибов. Характер инфекции отражается на клиническом течении послеродовой инфекции. Анаэробные грам-положительные кокки не отличаются особой вирулентностью. Анаэробные грам-отрицательные палочки способствуют развитию тяжелой инфекции. Самым распространенным возбудителем акушерской септицемии является Е. coli. Золотистый стафилококк вызывает раневую инфекцию и послеродовой мастит. Предрасполагают к развитию инфекционного процесса многие осложнения беременности: железодефицитная анемия, ОПГ-гестоз, предлежание плаценты, пиелонефрит и др. Затяжные роды, длительный безводный промежуток, большая кровопотеря, оперативные вмешательства способствуют осложненному течению послеродового периода.

Классификация

Классификация послеродовых инфекционных заболеваний представляет определенные трудности в связи с многообразием возбудителей, полиморфностью и динамичностью их клинических проявлений, а так- же отсутствием унифицированных критериев и терминологии. В основу классификации могут быть положены анатомо-топографический, клинический, бактериологический принципы или их сочетания. В настоящее время в отечественном родовспоможении широко распространена классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса. Согласно этой классификации различные формы послеродовой инфекции рассматривают как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного процесса.

Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовый метроэндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).

Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но остается локализованной: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза, тромбофлебит бедренных вен).

Третий этап - инфекция по клиническим проявлениям сходна с генерализованной: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).

Послеродовые (лактационные) маститы (серозный, инфильтративный, гнойный).

Послеродовая язва

Послеродовая язва возникает вследствие инфицирования ссадин, трещин, разрывов слизистой оболочки влагалища и вульвы. Состояние родильницы остается удовлетворительным. Диагностика заболевания затруднений не вызывает: гиперемия, отек, некротический или гнойный налет на ранках говорят сами за себя. Местное лечение оказывается достаточным. В эту же группу заболеваний включают нагноение раны после перинеотомии или разрыва промежности. В таких случаях распускают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование не политических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы.

Послеродовый эндометрит

Это самый частый вариант инфекционных осложнений, он протекает в двух формах: острой и стертой. Острая форма возникает на 2-5-й день послеродового периода с подъема температуры, озноба, появления болей внизу живота и примеси гноя в лохиях. Общее состояние зависит от степени интоксикации: от удовлетворительного до тяжелого. Выраженная интоксикация может симулировать послеродовой психоз. Анализ крови свидетельствует о наличии анемии, лейкоцитоза, нейтрофилеза со сдвигом формулы влево, лимфоцитопении, анэозинофилии. Отмечается субинволюция матки. При диагностике используют УЗИ, на основании которого можно судить о размерах матки, тонусе стенок, величине полости, ее содержимом. Длина матки при нормальной ее инволюции равна в первые сутки 15 см, на вторые - 13,5, на пятые - 11 см, на седьмые - 10,5 см. Эхографическими признаками эндометрита являются снижение тонуса матки, расширение полости, наличие в ней газа, инфильтрация миометрия, отложение фибрина, возможно наличие плацентарной и децидуальной ткани.

Лечение необходимо начинать как можно раньше и в полном объеме. Назначают постельный режим и лед на низ живота. Антибактериальная терапия проводится с учетом возможного попадания препарата с молоком матери ребенку. Обычно используют полусинтетические пенициллины или цефалоспорины с метронидазолом, стараясь перекрыть возможный спектр инфекции. В дальнейшем проводится коррекция на основании результатов бактериологического исследования. При выраженной интоксикации назначают инфузионную терапию: коллоидные и кристаллоидные кровезаменители. Применяют десенсибилизирующие средства, препараты кальция, мягкие сокращающие матку средства. Для улучшения оттока лохий используют спазмолитики. Обязательна витаминотерапия. Хороший результат дает внутриматочный лаваж с помощью различных антисептических растворов. Не следует забывать о назначении иммуномодуляторов. Если в полости матки выявляется ткань плаценты или остатки оболочек, то на фоне проводимой антибактериальной и инфузионной терапии их удаляют при помощи вакуум-аспирации или выскабливания полости матки. При своевременном и адекватно проводимом лечении улучшение состояния родильницы может наступить через 1-2 дня. Такая форма эндомиометрита называется абортивной. Тяжелее протекает эндомиометрит, осложнивший послеоперационный период у родильниц после кесарева сечения. Несмотря на правильно проводимую терапию, не всегда удается предупредить распространение инфекции и развитие перитонита. Стертая форма эндомиометрита протекает без выраженной клинической симптоматики. Заболевание начинается поздно: с 7-9-го дня послеродового периода. Основным признаком его является субинволюция матки, определяемая при влагалищном обследовании и ультразвуковом сканировании. Нередко к такой форме эндомиометрита приводит микоплазменная и хламидийная инфекция. Это необходимо учитывать, назначая антибактериальную терапию (тетрациклин, эритромицин).

Воспаление маточных труб и яичников

Это заболевание в послеродовом периоде наблюдается редко. Чаще поражаются придатки с одной стороны. Клиническая картина имеет сходство с проявлениями эндомиометрита, продолжением которого является сальпингоофорит. Состояние больной ухудшается, боли локализуются в подвздошных областях. Поднимается температура, при нагноении она принимает гектический характер. Могут появляться симптомы раздражения брюшины. Интенсивная антибактериальная, детоксикационная терапия с применением средств, стимулирующих неспецифические защитные силы организма, обычно оказывается эффективной. При угрозе разрыва пиосальпинкса или пиовара показана операция.

Процесс обычно развивается при наличии травмы или инфекции в шейке матки. Чаще поражаются боковые отделы параметральной клетчатки, реже - задний. Передний параметрит (после родоразрешения через естественные родовые пути) встречается редко. Распознается параметрит при влагалищном обследовании: инфильтрат доходит до стенок таза, слизистая оболочка влагалищного свода на стороне поражения становится неподвижной. Лечение такое же, как при воспалительных процессах иной локализации. Если происходит нагноение параметральной клетчатки, показано вскрытие гнойника через влагалищные своды.

Тромбофлебит поверхностных вен голени

Послеродовой инфекционный процесс может локализоваться в венах малого таза и нижних конечностях. При тромбофлебите поверхностных вен голени или бедра общее состояние родильницы обычно не изменяется. Превалируют локальные симптомы: гиперемия, болезненные уплотнения по ходу варикознорасширенных вен. Больной предписывают недельный покой, назначают аспирин, троксевазин. Местно применяют гепариновую или троксевазиновую мазь. Хорошо помогает гирудотерапия.

Тромбофлебит вен малого таза и глубоких вен голени

Процесс протекает тяжело, с высокой температурой, интоксикацией. При влагалищном обследовании определяется увеличенная, болезненная, мягковатая матка; по стенкам таза пальпируются плотные, болезненные шнуры вен. Если в патологический процесс вовлечены глубокие вены бедра, то нога отекает, бледнеет. По ходу сосудистого пучка отмечается болезненность. Этот вариант тромбофлебита таит в себе опасность тяжелейшего осложнения - тромбоэмболии легочных артерий. Больная должна выдержать трехнедельный постельный режим с приподнятой нижней конечностью. Проводится антибактериальная терапия. Внутривенно назначают реологически активные кровезаменители, например реополиглюкин с тренталом. Родильнице назначают спазмолитики, никотиновую кислоту. Существенной частью лечения тромбофлебита является антикоагулянтная терапия. Не менее не делибольной проводится гепаринотерапия. Затем, постепенно снижая дозу гепарина, ее переводят на антикоагулянты непрямого действия. При выявлении эмбологенных (флотирующих) тромбов в системе нижней полой вены с целью профилактики ТЭЛА прибегают к хирургическим методам лечения - установке каваклипсы или кавафильтра.

Акушерский перитонит

Это тяжелейшее осложнение послеродового периода. Он может быть следствием метроэндометрита, перфорации воспалительного тубоовариального образования или пиосальпинкса, перекрута ножки опухоли яичника, некроза субсерозного узла миомы. Однако самой частой причиной акушерского перитонита является инфицированное расхождение швов на матке после кесарева сечения. Такие перитониты встречаются в 0,5-1,0% случаев.послеродовый септический инфекция перитонит

Этиология и патогенез. Перитониты обычно вызываются микробными ассоциациями, где ведущая роль принадлежит кишечной палочке. В последние годы обнаружено постоянно возрастающее значение неспорообразующих анаэробных бактерий. Наиболее тяжелые формы послеродового перитонита обусловлены аэробно-анаэробными ассоциациями. Акушерский перитонит является чрезвычайно тяжелой патологией, характеризующейся рано возникающей эндогенной интоксикацией. Патогенетические механизмы развития интоксикации до конца не изучены. В результате воздействия биологически активных веществ у больных возникают выраженные генерализованные сосудистые расстройства, главным образом на уровне микроциркуляторной части сосудистого русла. Неадекватность кровоснабжения органов и тканей приводит к развитию общей тканевой гипоксии, нарушению обменных процессов, образующиеся при этом продукты оказывают патологическое воз действие на центральную нервную систему, миокард и другие органы, способствуют дальнейшему угнетению обменных процессов в тканях, дальнейшему нарушению функции жизненно важных органов и систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, гемостаза. Все это приводит к быстрому возникновению деструктивных изменений в почках, поджелудочной железе, печени, тонкой кишке. Особое место в патогенезе перитонита занимает парез кишечника. Нарушается двигательная, секреторная, всасывательная функции. В просвете тонкой кишки скапливаются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка и электролитов. Перерастяжение и ишемия стенки кишки приводят к нарушению барьерной функции кишечника и дальнейшему усилению интоксикации. Акушерский перитонит, как и хирургический, отличается стадийностью течения. При реактивной фазе компенсаторные механизмы сохранены, нет нарушений клеточного метаболизма, отсутствуют признаки гипоксии. Общее состояние относительно удовлетворительное, больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника. В крови выявляется лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево. Токсическая фаза перитонита связана с нарастающей интоксикацией. Страдает общее состояние больной, нарушаются обменные процессы, изменяется электролитный баланс, развивается гипопротеинемия, нарушается деятельность ферментативной системы. Нарастает лейкоцитоз. При терминальной фазе изменения имеют более глубокий характер, преобладают симптомы поражения ЦНС. Общее состояние тяжелое, больные вялые, адинамичные. Нарушается моторная функция кишечника. Симптомы раздражения брюшины выражены весьма слабо. Кишечные шумы не прослушиваются.

Клиническая картина. Перитонит, возникший после кесарева сече ния, по клиническому течению может проявляться в 3 вариантах в зависимости от пути распространения инфекции. При первом варианте симптомы заболевания появляются рано: к концу первых или началу вторых суток. О тяжести состояния свидетельствуют высокая температура, тахикардия, вздутие живота, рвота. Кратковременная реактивная фаза быстро переходит в токсическую. Состояние больной быстро и прогрессивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную терапию. Только срочная релапаротомия и удаление матки дают какой-то шанс на спасение женщины. Такой вариант течения перитонита наблюдается в тех случаях, когда кесарево сечение проводилось на фоне хориоамнионита или эндометрита.

Второй вариант возникает в тех случаях, когда инфицирование брюшины связано с развитием эндометрита в послеоперационном периоде. У женщин этой группы беременность и роды осложнялись пиелонефритом, кольпитом, длительным безводным промежутком, затяжным течением родов и др. Состояние больной после кесарева сечения остается относительно удовлетворительным: субфебрильная температура тела, умеренная тахикардия, отсутствие болей в животе. Единственным настораживающим симптомом является рано появившийся парез кишечника. Проведение лечебных мероприятий дает эффект: отходят газы и каловые массы. Однако через 3-4 ч возобновляется вздутие живота, присоединяется рвота. Несмотря на интенсивную терапию, которая якобы давала эффект, через 3-4 дня наступает резкое ухудшение состояния больной: реактивная фаза перитонита переходит в токсическую. Картина перитонита становится явной, но диагноз ставится с запозданием.

Третий вариант перитонита развивается вследствие недостаточности швов на матке. Клинические симптомы обычно проявляются с первых суток в виде болей в нижних отделах живота, там же отмечается болезненность при пальпации и симптомы раздражения брюшины. Обращает на себя внимание скудость выделений из матки. Быстро присоединяется рвота, частый и жидкий стул, вздутие живота. Интоксикация наступает довольно быстро. Уточнению диагноза помогает влагалищное обследование, при котором определяются пониженный тонус шейки матки, свободно проходимый цервикальный канал. Можно осторожно прощупать шов: выявляется его несостоятельность. Диагностика. Акушерский перитонит отличается от хирургического некоторой стертостью клинической картины. Только оценивая все симптомы в совокупности и динамике, можно правильно и своевременно установить диагноз, не ожидая ярких проявлений перитонита (как общих, так и локальных). Из местных проявлений ориентируются на боль в животе, симптом раздражения брюшины Щеткина-Блюмберга и, главное, упорный парез кишечника. Из общих симптомов перитонита наиболее характерны следующие: высокая лихорадка, поверхностное учащение дыхания, рвота, беспокойство или эйфория, тахикардия, холодный пот, а также изменения некоторых лабораторных показателей. К ним относят выраженный лейкоцитоз в периферической крови с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью нейтрофилов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации, повышение уровня щелочной фосфатазы, резкое снижение числа тромбоцитов. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) рассчитывают по формуле:

ЛИИ = (с + 2п + 3ю 4 мц) х (пл.кл. + 1) / (мон. + лимф.) х (э + 1)

где с - сегментоядерные нейтрофилы, п - палочкоядерные, ю - юные, мц - миелоциты, пл. кл.- плазматические клетки, мон.- моноциты, лимф.- лимфоциты, э - эозинофилы. Нормальная величина индекса колеблется около 1. Увеличение ЛИИ более 3,5 свидетельствует о значительной эндогенной интоксикации.

Лечение. Поставив диагноз, приступают к лечению больной, которое в обязательном порядке проводится в 3 этапа: предоперационная подготовка, оперативное вмешательство, интенсивная терапия в послеоперационном периоде.

Предоперационная подготовка занимает 2 ч. За это время производят декомпрессию желудка через назогастральный зонд. Осуществляют инфузионную терапию, направленную на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию организма. Вводят сердечные средства, обеспечивают оксигенацию. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить полное удаление очага инфекции: производят экстирпацию матки с маточными трубами, санируют брюшную полость. Обязательно проводится дренирование брюшной полости. В послеоперационном периоде длительное время продолжается интенсивная терапия.

Основным методом лечения является инфузионно-трансфузионная терапия, преследующая следующие цели:

) ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови;

) коррекция ацидоза;

) обеспечение энергетических потребностей организма;

) антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение гепарина и контрикала);

) борьба с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия);

) профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосудистой системы;

) предупреждение или ликвидация гиповитаминоза.

Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника (церукал, ганглиоблокаторы с прозерином). Проводят длительную перидуральную анестезию. Для усиления эффективности проводимой терапии используют ультрафиолетовое и лазерное облучение аутокрови, плазмаферез, гемодиализ, спленоперфузию и гипербарическую оксигенацию. Лечение больных проводят совместно акушеры, хирурги и реаниматологи.

Сепсис

Генерализация инфекции, или сепсис, в акушерской практике в 90% случаев связана с инфекционным очагом в матке и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета. К развитию сепсиса предрасполагает осложненное течение беременности (ОПГ-гестоз, железодефицитная анемия, вирусные инфекции и др.). Длительное течение родового акта с безводным промежутком, превышающим 24 ч, травмы мягких родовых путей, оперативное родоразрешение, кровотечение и другие осложнения родов способствуют снижению неспецифических защитных сил организма и создают условия для генерализации инфекции. Сепсис протекает в двух формах: септицемии и септикопиемии, которые встречаются приблизительно с равной частотой. Септицемия возникает у ослабленных родильниц через 3-4 дня после родов и протекает бурно. В качестве возбудителя выступает грамотрицательная флора: кишечная палочка, протей, реже синегнойная палочка, нередко в сочетании с неспорообразующей анаэробной флорой. Септикопиемия протекает волнообразно: периоды ухудшения состояния, связанные с метастазированием инфекции и образованием новых очагов, сменяются относительным улучшением. Развитие септикопиемии обусловлено наличием грамположительной флоры, чаще всего золотистого стафилококка.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом следующих признаков: наличие очага инфекции, высокая лихорадка с ознобами, обнаружение возбудителя в крови. Хотя последний признак выявляется только у 30% больных, при отсутствии его диагноз сепсиса не должен отрицаться. При сепсисе наблюдаются нарушения функций ЦНС, проявляющиеся в эйфории, угнетенности, нарушении сна. Одышка, цианоз могут быть проявлением генерализованной инфекции. Бледность, серость или желтушность кожных покровов свидетельствуют о наличии сепсиса. Тахикардия, лабильность пульса, склонность к гипотензии также могут быть проявлениями сепсиса. Увеличиваются печень и селезенка. Важную информацию дает обычный клинический анализ крови: снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов; высокий лейкоцитоз или лейкопения с резким сдвигом формулы влево, значительная лимфоцитопения, отсутствие эозинофилов, появление токсической зернистости в нейтрофилах. Нарушенный гомеостаз проявляется гипо- и диспротеинемией, гипогликемией, гиповолемией, гипонатриемией, гиперосмолярностью.

Лечение. Больных с сепсисом лечат с учетом двух направлений: ликвидация очага инфекции и комплексная терапия, включающая антибактериальный, детоксикационный, иммунокорригирующий, десенсибилизирующий, общеукрепляющий компоненты. Лечение сепсиса - дело трудоемкое и дорогостоящее, но иных путей для спасения больной нет. При необходимости прибегают к эфферентным методам лечения (плазмаферез, плазмо- и гемосорбция, плазмо- и гемофильтрация, спленоперфузия). Если очагом инфекции является матка, то через 3 дня безуспешной консервативной терапии производят ее экстирпацию с удалением маточных труб.

Послеродовой лактационный мастит

Одно из наиболее частых осложнений послеродового периода - лактационный мастит, который встречается в 3- 5% случаев. Причина высокой заболеваемости связана со «стафилококковым госпитализмом». Проникновение возбудителя происходит через трещины со сков и через молочные ходы. Развитию воспалительного процесса способствует лактостаз.

Клиническая картина. Маститы делятся на серозные, инфильтративные и гнойные. Для серозного мастита характерно острое начало на 2-4-й неделе послеродового периода. Повышение температуры тела сопровождается ознобом, появляется боль в молочной железе, слабость, головная боль, разбитость. Молочная железа увеличивается, кожные покровы в области поражения гиперемируются. При правильном лечении воспалительный процесс купируется через 1-2 дня. При неадекватной терапии в течение 2-3 дней переходит в инфильтративную форму. Появляется плотный болезненный инфильтрат, кожа над ним гиперемирована. В зависимости от характера возбудителя, состояния защитных сил организма больной и адекватности проводимой терапии воспалительный инфильтрат либо рассасывается, либо происходит его гнойное расплавление.

Диагностика. Диагноз лактационного мастита обычно не представляет затруднений, устанавливается на основе клинических проявлений.

Лечение. При лактационном мастите проводится комплекс мероприятий: антибактериальная терапия, ликвидация застойных явлений в молочной железе, повышение защитных сил организма родильницы, детоксикация и десенсибилизация. Антибактериальную терапию проводят под бактериологическим контролем, помня о возможном действии антибиотиков на ребенка, обычно начинают ее с назначения полусинтетических пенициллинов. Снижению застойных явлений в молочной железе способствует тщательное ее опорожнение; для усиления молокоотдачи назначают но-шпу и окситоцин; для снижения продукции молока - парлодел. С целью повышения защитных сил организма применяют антистафилококковый гамма-глобулин, гипериммунную антистафилококквую плазму, витаминотерапию. При гнойных формах лактационного мастита проводят хирургическое лечение. Кормление ребенка возможно только здоровой грудью.

Профилактика. Необходимы строгое соблюдение санитарно-эпидемио логического режима в лечебном учреждении, предупреждение и лечение трещин сосков и застоя молока у родильниц. Во время беременности для создания активного иммунитета к золотистому стафилококку проводят прививки с использованием адсорбированного стафилококкового анатоксина.

Бактериально - токсический шок

Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является бактериально-токсический шок, который представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии полиорганных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, и наступающую в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов.

Этиология. Бактериально-токсический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. Причиной развития шока может быть анаэробная неспорообразующая флора, простейшие, грибы. Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больной и наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток. В акушерской клинике очагом инфекции в подавляющем большинстве случаев является матка: послеродовые заболевания, хориоамнионит в родах. Однако гнойный лактационный мастит и пиелонефрит беременных при нарушении выделения мочи также могут привести к шоку.

Патогенез. Развитие бактериально-токсического шока можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, разрушают мембрану клеток ретикулоэндотелиальной системы печени и легких, тромбоцитов и лейкоцитов, причем универсальным компонентом микробного эндотоксина является липополисахарид - липид А, который и обеспечивает основной пусковой механизм развития инфекционно-токсического шока. При этом высвобождаются лизосомы, богатые протеолитическими ферментами, активизирующими вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, простагландины, эндорфины. Важное патофизиологическое значение принадлежит медиаторам класса цитокинов, таким как фактор некроза опухоли, фактор сосудистой проницаемости, фактор, угнетающий миокард и др. Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Нормализация и даже повышение минутного объема сердца за счет тахикардии, а также регионарное артериовенозное шунтирование, особенно выраженное в легких и сосудах чревной зоны, не могут полностью компенсировать подобное нарушение капиллярного кровообращения. Наступает умеренное снижение АД. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то что периферический кровоток еще стабилен, капиллярная перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ за счет прямого повреждающего действия бактериальных токсинов на клеточном уровне. Параллельно с возникновением микроциркуляторных расстройств уже в ранней стадии септического шока наступает гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза с развитием ДВС-синдрома, тем самым нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов. Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приво дит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием ДВС-синдрома способствует задержке крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК, в результате чего наступает гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающее нарушение периферической гемодинамики, тем более что метаболизм клеток мио карда нарушен, снижен коронарный кровоток. При бактериально-токсическом шоке миокард в этих неблагоприятных условиях не может обеспечить адекватное снабжение организма кислородом и энергетическими субстратами. Наступает стойкое снижение АД. Развивается гиподинамическая фаза шока: прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии. Обмен веществ происходит по анаэробному пути: развивается лактат-ацидоз. Все это в сочетании с токсическим действием возбудителя инфекции быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к их гибели. Процесс этот непродолжительный: некротические изменения могут наступить через 4-6 ч от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при бактериально-токсическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.

Клиническая картина. Симптомы бактериально-токсического шока довольно типичны. Выраженность отдельных признаков зависит от фазы шока, длительности его течения, степени выраженности повреждения различных органов, заболевания, на фоне которого развился шок. Бактериально-токсический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной. Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39-41°С, сопровождается повторными ознобами, держится 1-2-3 сут, затем критически падает на 2-4 °С. Основным признаком бактериально-токсического шока является падение АД без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической, или «теплой», фазе шока систолическое АД снижается до 80-90 мм рт. ст. На этих цифрах АД держится от 15-30 мин до 1-2 ч. Гиподинамическая, или «холодная», фаза бактериально-токсического шока характеризуется более резким и длительным падением АД. У некоторых больных могут наступать кратковременные ремиссии. Такое состояние длится от нескольких часов до нескольких суток. Наряду с падением АД развивается выраженная тахикардия. Шоковый индекс (частное от деления частоты пульса на величину систолического АД) обычно превышает 1,5 (норма 0,5). Этот факт свидетельствует о довольно быстром снижении ОЦК. Рано появляется выраженная одышка. Часто возникают нарушения функций ЦНС: эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, слуховые галлюцинации, сменяющиеся вялостью. На клиническую картину бактериально-токсического шока часто наслаиваются симптомы почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования ДВС-синдрома.

Диагностика. Бактериально-токсический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная, т. е. ранняя, диагностика. Фактор времени при данном виде шока играет решающую роль, ибо необратимые изменения в организме наступают чрезвычайно быстро: в течение 4-6 ч. Диагноз ставят на основании следующих клинических проявлений: наличие септического очага в организме; высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела; падение АД, не соответствующее геморрагии; тахикардия; тахипноэ; расстройства сознания; боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль; снижение диуреза вплоть до анурии; петехиальная сыпь, некроз участков кожи; несоответствие между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной. Помогает диагностике клинический анализ крови с обязательным подсчетом тромбоцитов: тромбоцитопения считается одним из ранних признаков бактериально-токсического шока. Желательно провести исследование коагулограммы для выявления ДВС-синдрома.

Лечение бактериально-токсического шока оказывается успешным в 60-80% случаев. Высокая смертность заставляет прилагать максимальные усилия для предупреждения шока. Большое значение имеет рациональная тактика ведения беременности и родов. Родильницам группы высокого риска целесообразно применять превентивные меры, направленные на повышение неспецифического иммунитета и на ускорение инволюции полового аппарата.

Список литературы

Акушерство: Учебник для медицинских вузов. 4-е изд., доп./Э. К. Айла мазян.- СПб.: СпецЛит, 2003.- 528 с

Руководство к практическим занятиям по акушерству: Учебное пособие / Под ред. В. Е. Радзинского. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 656 с

Акушерство. Национальное руководство. Под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой Издано в 2009 г. Объем: 1200 страниц

Тема: Послеродовые гнойно-септические заболевания.

План:

1. 
   наиболее распространенные инфекционные послеродовые заболевания и их клинические проявления;
2. 
   причины инфекционных послеродовых заболеваний и меры профилактики; этапы распространения септического процесса;
3. 
   осложнения послеродовых инфекционных заболеваний; методы лечения послеродовых инфекционных осложнений;
4. 
   особенности ухода за родильницами с послеродовыми инфекционными заболеваниями;
5. 
   неинфекционные послеродовые заболевания, их причины, клинику, диагностику, лечение, особенности ухода, возможные осложнения, меры профилактики.

Причины возникновения послеродовых септических заболеваний

Послеродовые септические заболевания возникают в результате проникновения микробов через раневые повер­хности, образовавшиеся во время родов.

Наиболее частыми возбудителями послеродовых септи­ческих заболеваний являются в настоящее время ассоциа­ции аэробных и анаэробных микроорганизмов. Следует обратить внимание на то, что большинство этих микроор­ганизмов являются условно патогенными, т. е. они присут­ствуют в организме человека, но в обычных условиях забо­леваний не вызывают.

Заболевание может возникнуть при проникновении мик­робов в организм через раневые входные ворота.

Раневыми входными воротами служат :

• 
  внутренняя поверхность мат­ки после отслоения последа,
• 
  надрывы,трещины и ссади­ны, образующиеся на шейке матки, во влагалище и про­межности даже при нормальных родах.

При патологических (особенно оперативных) родах об­разуются более обширные и глубокие повреждения, в свя­зи с чем опасность проникновения возбудителей септичес­кой инфекции возрастает.

Микробы, попавшие на раневую поверхность, вызыва­ют развитие септической инфекции часто, но не всегда. Различные последствия от попадания микробов на раны зависят от сопротивляемости организма, уровня его им­мунитета.

При хорошей сопротивляемости организма септическая инфекция не развивается, при понижении защитных сил организма микробы, проникшие в рану, вызывают после­родовые заболевания. Установлено, что чем ниже сопро­тивляемость организма, тем тяжелее течение послеродо­вой септической инфекции.

Таким образом, послеродовые септические заболевания развиваются в результате взаимодействия микробов и организма родильницы, при этом возникновение заболеваний и их течение в значительной мере зависят от состояния организма родильницы.

К возникновению послеродовых заболеваний предрас­полагают:

• 
  преждевременное излитие околоплодных вод;

• 
  затяжные роды;
• 
  кровопотеря в родах;
• 
  оперативные роды;
• 
  роды, осложнившиеся разрывами и размозжением мягких тканей;
• 
  общее истощение и ослабление организма родиль­ницы в связи с перенесенными заболеваниями, интоксика­циями, неполноценным питанием.

Начало послеродовых заболеваний характеризуется тем, что возникает воспалительный процесс в области раневой поверхности (входные ворота), куда попали патогенные микробы.

Первичными очагами послеродовой инфекции являют­ся внутренняя поверхность матки, а также ссадины и раз­рывы в области шейки , влагалища и промежности.

При хорошей сопротивляемости организма и правиль­ном лечении происходит заживление инфицированной ра­невой поверхности и заболевание прекращается. При ос­лаблении защитных сил организма и высокой вирулентно­сти микробов последние распространяются за пределы первичного очага. Распространение микробов может про­исходить по лимфатическим сосудам (лимфогенный путь), по кровеносным сосудам (гематогенный путь) или по ма­точным трубам (каналикулярный путь). Возможно распро­странение микробов одновременно по разным путям.

Распространяющиеся микробы поражают глубокие слои миометрия, околоматочную клетчатку, тазовую брюшину, вены матки, таза и бедра. При слабой сопротивляемости организма или высокой вирулентности микроорганизмов возникают общие септические заболевания.

Классификация послеродовых заболеваний

В настоящее время нет единой классификации инфек­ционных послеродовых осложнений.

Их различают по рас­пространенности (локальные и генерализованные формы);

локализации очага ифекции (влагалище, матка, придатки, параметральная клетчатка, вены малого таза, молочные железы);

характеру инфекции (аэробная, анаэробная, хламидийная, гонорейная и т.д.).

Послеродовые септические заболевания, относящиеся к разным этапам распространения инфекции, протекают по-разному. Они различаются по степени тяжести клиничес­кой картины и исходам. Однако при наличии существен­ных отличий в клинической картине разных форм септи­ческих заболеваний отмечаются следующие общие черты.

1. Повышение температуры. При легком течении забо­левания (метроэндометрит) температура бывает невысокой и быстро снижается до нормы, при тяжелом (септицемия) - температура держится на высоких цифрах.

2. Учащение пульса . При локализованных, нетяжелых заболеваниях учащение пульса соответствует повышению температуры. При общих септических заболеваниях пульс становится частым (100 ударов и выше), он не соответству­ет температуре (гораздо чаще, чем полагалось бы при дан­ном повышении температуры). Учащение пульса и его не­соответствие температуре чрезвычайно характерны для тяжелых послеродовых септических заболеваний.

3. Озноб . Как правило, озноб сопутствует септицемии и септикопиемии. Иногда он бывает сильным, заканчивает­ся обильным потом, повторяется в течение дня. При неко­торых заболеваниях наблюдается нерезкий озноб или даже легкое познабливание. В конце заболевания озноб прекра­щается. Новое появление озноба означает возникновение нового очага инфекции в организме.

Акушерка должна помнить, что эти признаки типичны для послеродовых септических заболеваний. Поэтому при повышении температуры, учащении пульса и ознобе у ро­дильницы в первую очередь следует предположить нали­чие септической инфекции.

4. Изменения общего состояния . При метроэндометрите и послеродовых язвах изменения незначительны (недомога­ние, небольшая головная боль); при тяжелых заболеваниях наблюдаются ухудшение самочувствия, головная боль, бес­сонница или сонливость, даже бредовое состояние.

5. По мере прогрессирования септического инфекци­онного процесса возникают изменения в деятельности практически всех органов и систем, нарушается обмен веществ .

6. При тяжелых септических заболеваниях кожа ста­новится серовато-бледной, иногда с желтушным оттенком, на коже появляются кровоизлияния в результате нарушений в системе свертывания крови.

7. При септических заболеваниях изменяется картина крови: уменьшается количество эритроцитов и гемоглоби­на, нарастает лейкоцитоз (при очень тяжелом состоянии может быть лейкопения), ускоряется СОЭ. Чем тяжелее заболевание, тем более выражены изменения в картине крови. При общих септических заболеваниях необходимо сделать посев крови на искусственную питательную среду, выяснить характер возбудителей данного заболевания и определить их чувствительность к антибиотикам.

Кровь для посева берут из локтевой вены (5-7 мл) при строгом соблюдении правил асептики; полученную порцию крови выливают в пробирку со стерильной питательной средой. Кровь лучше брать во время озноба.

Кровь направляют для исследования в лабораторию .

Локальные формы

Послеродовая язва

К послеродовым язвам (ulcus puerperale) относятся гной­но-воспалительные раны, образовавшиеся в области раз­рывов и трещин на промежности, стенке влагалища, шей­ке матки. Раневая поверхность покрыта гнойным налетом, окружающие ткани гиперемированы и отечны. Заболева­ние обычно проявляется на 13-14-й день после родов. По­вышается температура, учащается пульс, возникает недо­могание, иногда небольшая головная боль; обычно бывают жалобы на жжение в области наружных половых органов . Через 4-5 дней температура понижается, состояние улуч­шается, рана очищается от налета и постепенно заживает вторичным натяжением. При неблагоприятных условиях микробы из язвы проникают в глубокие слои тканей и про­исходит распространение инфекции.

Лечение - постельный режим, снятие швов, местная обработка раны 3% перекисью водорода, антисептиками; воздействие ультрафиолетовыми лучами, низкоинтенсив­ным лазерным излучением. В первые дни к промежности прикладывают пузырь со льдом. Вопрос о необходимости назначения антибиотиков решается индивидуально.

Метроэндометрит

Послеродовой метроэндометрит (metroendometritis) - вос­паление внутренней поверхности матки: базального слоя эн­дометрия и прилегающего к нему слоя мышечных волокон.

Клинические признаки заболевания проявляются на 3- 4-й день после родов. Повышается температура, учащается пульс (соответственно температуре), понижается аппетит, ухудшается сон. В начале заболевания может быть познаб­ливание.

Матка чувствительна при пальпации, процесс обратного развития ее замедляется (субинволюция), лохии становятся мутными, кровянисто-гнойными, иногда имеют зловонный запах (характер запаха зависит от вида возбудителя).

При метроэндометрите иногда наблюдается задержка лохий в матке (лохиометра) вследствие перегиба матки или закупорки канала шейки матки сгустком крови, частица­ми оболочек.

Лохиометра сопровождается новым повышением темпе­ратуры и ухудшением состояния, появляются схваткооб­разные боли внизу живота. Метроэндометрит в среднем продолжается 8-10 дней и обычно заканчивается выздо­ровлением.

Метроэндометрит может протекать в легкой форме с субфебрильной температурой. При неблагоприятном тече­нии метроэндометрит становится очагом распространения септической инфекции.

Лечение. Постельный режим, пузырь со льдом на низ живота, антибактериальная терапия, десенсибилизирую­щая, витаминотерапия.

Послеродовой метроэндометрит бывает специфическим, если, например, женщина страдает хронической гонореей. В этом случае клинические проявления обычно начинают­ся на 6-8-й день после родов. Гонококки могут проникнуть в трубы и вызвать воспаление труб, яичников и тазовой брюшины.

Гонорейный метроэндометрит проявляется следующи­ми признаками: повышением температуры, задержкой об­ратного развития матки и ее болезненностью, гнойными или слизисто-гнойными выделениями. Диагноз уточняет­ся путем микроскопического исследования выделений из матки. При гонорейном метроэндометрите лечение проводится так же, как и при острой гонорее у небеременных женщин.

Уход за больными гонореей необходимо организовать так, чтобы исключить возможность заражения ребенка и других родильниц. Туалет родильницы производится в пос­леднюю очередь. Строго следят за тем, чтобы родильница пользовалась индивидуальным судном, тщательно мыла руки перед кормлением ребенка.

При появлении симптомов метроэндометрита родильница с ребенком должны быть переведены в обсервационное (2-е акушерское) отделение.

Параметрит (parametritis)

Воспаление околоматочной клетчатки. Инфекция про­никает в клетчатку обычно через разрывы шейки матки и влагалища. Параметрит чаще бывает односторонним, реже двусторонним. При неблагоприятном течении заболевания воспаление распространяется по всей клетчатке малого таза. В воспаленной клетчатке вначале образуется сероз­ный выпот, затем накапливается фибрин и выпот уплот­няется. В дальнейшем выпот рассасывается или нагнаи­вается. Параметрит начинается на 10-12-й день после родов ознобом и повышением температуры до фебрильных (высоких) цифр. Пульс учащается, появляются боли внизу живота. При распространении процесса в сторону мочевого пузыря и прямой кишки возникают расстрой­ства функции этих органов (учащенное и болезненное мочеиспускание, болезненность при дефекации, запоры). При влагалищном исследовании сбоку от матки опреде­ляется инфильтрат (вначале мягкий, впоследствии плот­ный), достигающий боковой стенки таза; матка смещает­ся в сторону, противоположную инфильтрату.

Течение параметрита различное. Обычно температура постепенно снижается и инфильтрат рассасывается. Реже наблюдается нагноение, сопровождающееся ознобом, вы­сокой температурой ремиттирующего типа, ухудшением общего состояния. Если гнойник не вскрывают, он может вскрыться самопроизвольно (во влагалище, над пупарто­вой связкой или под ней, в мочевой пузырь и т. д.).

Сальпингоофорит (аднексит)

Послеродовое воспаление придатков матки (яичников и труб) связано с любым видом инфекции. Заболевание на­чинается на 10-14-й день после родов.

Симптомы: повышение температуры, ухудшение обще­го состояния, понижение аппетита, сильные боли внизу живота, расстройство мочеиспускания, болезненность при дефекации, запоры. В первые дни заболевания живот на­пряжен, резко болезнен при пальпации; может быть поло­жительным симптом Щеткина-Блюмберга.

При двуручном исследовании прощупываются увеличен­ные, болезненные придатки, подвижность которых огра­ничивается вследствие образования спаек с соседними орга­нами. Течение заболевания различное: возможно быстрое выздоровление, переход в хроническую форму, образова­ние гнойников в трубе или яичнике.

Пельвеоперитонит

Воспаление брюшины малого таза. Послеродовой пель­веоперитонит может быть вызван разными видами микро­бов. В связи с воспалением тазовой брюшины в полости малого таза образуется вначале серозно-фибринозный вы­пот, который может впоследствии нагноиться. Фибриноз­ный характер выпота способствует образованию спаек между органами малого таза, кишечником и сальником. В резуль­тате спаечного процесса образуется конгломерат, в кото­ром затруднительно определить матку и другие органы.

Заболевание начинается на 15-25-й день после родов. Отмечаются озноб, высокая температура, резкие боли вни­зу живота. В первые дни заболевания бывает тошнота, рвота, напряжение мышц живота, положительный симптом Щет­кина-Блюмберга. Общее состояние и сон нарушены, пульс учащен, язык сухой и обложенный налетом.

При правильном лечении эти бурные явления вскоре стихают, инфильтрат в малом тазу отграничивается и под­вергается постепенному рассасыванию. Впоследствии оста­ются спайки между органами малого таза.

Лечение параметрита, сальпингоофорита, пельвеоперитонита основано на следующих общих принципах.

1. Строгий постельный режим . Покой способствует ог­раничению воспалительного процесса и быстрейшей ликвидации его. При пельвеоперитоните следует создать воз­вышенное положение верхнего отдела туловища (поднять головной конец кровати). Влагалищное исследование про­изводят только по мере необходимости.

2. Огромное значение имеет тщательный уход (содержа­ние кожи в чистоте, частая смена белья, проветривание палаты и др.) и правильное питание. Уход и питание орга­низуются по правилам, принятым для больных общими септическими заболеваниями.

3. В острой стадии указанных заболеваний применяют пузырь со льдом на низ живота.

4. Назначают антибактериальную и противовоспалитель­ную терапию, инфузионную терапию, витамины, проводят профилактику дисбактериоза.

5. При нагноении инфильтрата в параметральной клет­чатке и тазовой брюшине применяют хирургическое лече­ние. Гнойник вскрывают через задний свод влагалища (кольпотомия) или через брюшную стенку (при параметри­те) в зависимости от локализации процесса.

Тромбофлебит

Послеродовые тромбофлебиты - воспаление стенки вены с последующим образованием тромба, который закупори­вает просвет вены и тем самым нарушает кровообращение. Наблюдается тромбофлебит матки, таза и бедра.

Тромбофлебит вен матки (метротромбофлебит) возни­кает на почве метроэндометрита. Характерна субинволю­ция матки, длительные кровянистые выделения. При не­благоприятных условиях процесс распространяется на вены таза, которые прощупываются при влагалищном исследо­вании в виде извитых болезненных тяжей . При дальней­шем распространении процесса происходит тромбоз под­вздошных вен, а затем и вен бедра. Возникает тяжелое послеродовое заболевание - тромбофлебит бедренных вен.

Тромбофлебит бедренных вен (trombophlebitis venae femorales) клинически проявляется на 2-3-й неделе после родов. В начале заболевания нередко бывает озноб, темпе­ратура держится на высоком уровне, пульс частый, боль­ная жалуется на боль в ноге, нередко бывают головная боль, бессонница и другие жалобы.

Местные проявления тромбофлебита вены бедра, сгла­живание паховой области, уплотнение и болезненность по ходу вены (передневнутренняя поверхность бедра ниже пупартовой связки), отек ноги. Отек нередко достигает очень большой величины. Высокая температура держится 2-3 не­дели, отек ноги - 1-2 месяца. В период выздоровления возникает ощущение ползания мурашек в больной ноге.

Лечение послеродовых тромбофлебитов проводится по общим правилам, принятым для лечения септицемии и септикопиемии, но с соблюдением некоторых особенностей.

1. Необходим абсолютный покой, он способствует орга­низации тромба и предупреждает возможность эмболии (отрыва частицы тромба и закупорки им сосуда жизненно важного органа). При тромбофлебите вен бедра создается возвышенное положение для пораженной конечности (подкладывают подушку или шину).

2. Не применяют внутривенные вливания и инъекции в больную ногу.

3. На низ живота кладут пузырь со льдом.

4. Назначают антикоагулянты. Возможно проведение гирудотерапии (лечение пиявками).

5. Когда процесс начинает затихать, на всю ногу накла­дывают повязку с мазью Вишневского и меняют ее через 7-8 дней.

6. Медикаментозное лечение такое же, как при общих септических заболеваниях.

7. Активные движения больной разрешаются при усло­вии нормальной температуры в течение 3 недель и сниже­нии СОЭ до 30 мм в час и ниже.

Генерализованные формы

К этой группе относятся перитонит и сепсис. Эти ослож­нения чаще развиваются после операции кесарева сечения.

Перитонит

Возникает на 3-5-й день после родов, чаще после опера­ции кесарева сечения. Заболевание характеризуется тяже­лой клинической картиной: тошнота, рвота, вздутие живота, положительный симптом Щеткина-Блюмберга, повышен­ная температура (при очень тяжелом течении температура не повышается), пульс частый и малый, артериальное давление пониженное, язык сухой, черты лица заострены, в тяжелых случаях наблюдается затемнение сознания.

Лечение только хирургическое: производится экстир­пация матки с маточными трубами, дренирование брюш­ной полости. Медикаментозная терапия проводится по об­щим принципам лечения распространенных септических процессов.

Сепсис

Различают септицемию и септикопиемию.

Септицемия. Тяжелое общее септическое заболевание, характеризующееся тем, что микробы, попавшие в кровь, размножаются в ней и разносятся по всему организму; мик­робные токсины вызывают отравление организма. В серд­це, сосудах, печени, почках и других органах возникают резко выраженные дистрофические явления.

Заболевание начинается на 2-3-й день после родов озно­бом, повышением температуры до 40-41°С, резким ухуд­шением общего состояния. Больная апатична, сонлива, бывает головная боль, иногда наблюдаются возбуждение и бред. Пульс малый и частый (120-130 ударов в минуту), язык сухой, обложенный, кожа сухая с сероватым или желтоватым оттенком , на ней нередко появляются мелкие, а иногда и крупные кровоизлияния. Часто бывают поносы. Нередко возникает цианоз конечностей, связанный с ос­лаблением сердечной деятельности. При посеве крови уда­ется обнаружить возбудителя септицемии. Больные неред­ко погибают даже при современных методах лечения.

Септикопиемия. При септикопиемии микробы перио­дически поступают в кровь из существующих очагов сеп­тической инфекции и образуют в разных органах и тканях новые (метастатические) очаги инфекции, которые обычно подвергаются нагноению.

Очагом распространения инфекции может быть любой пораженный орган. В дальнейшем гнойные метастазы об­разуются в легких, сердце, подкожной клетчатке (абсцес­сы, флегмоны) и в других органах и тканях.

В клинической картине септикопиемии и септицемии много общего (тяжелое состояние, высокая температура, озноб, частый пульс и др.). Однако существуют некоторые особенности, связанные с тем, что при септикопиемии образуются метастазы в разных органах. В зависимости от этого к симптомам, типичным для генерализованной септической инфекции, присоединяются еще признаки по­ражения того или иного органа (легкого, сердца и др.). Обратное развитие метастатического очага инфекции со­провождается некоторым улучшением общего состояния, прекращением озноба и понижением температуры.

При возникновении нового метастатического очага вновь возникает озноб, повышается температура, ухудшается общее состояние и появляются дополнительные симптомы, зависящие от поражения того или иного органа.

Лечение септицемии и септикопиемии.

Основные зада­чи лечения:

а) способствовать повышению сопротивляемости орга­низма больной;

б) воздействовать на возбудителя (ослабить, остановить его рост).

Лечение заключается в следующем.

1. Назначают антибиотики широкого спектра действия, при определении чувствительности возбудителей назнача­ют оптимальные в данном случае препараты.

2. С целью повышения иммунитета назначают иммуно­стимуляторы, при необходимости - иммуномодуляторы.

3. Правильное питание является важнейшим условием для повышения сопротивляемости организма. Пища долж­на быть калорийной, вкусной, разнообразной, легкоусвоя­емой. В большом количестве дают сахар, жиры - в виде сливок, сливочного масла, белки - в виде паровых мяс­ных котлет, вареной рыбы, вареной курицы, яиц, творога. Если нет поражения почек, для возбуждения аппетита дают в небольшом количестве икру, селедку и др. Полезны фрук­ты и фруктовые соки. Необходимо вводить достаточное ко­личество жидкостей. Рекомендуются чай, кофе, морс, ще­лочные минеральные воды.

4. Тщательный уход за больными имеет огромное зна­чение. Палату необходимо регулярно проветривать, содер­жать в чистоте, перегрузка ее недопустима. Постельное и нательное белье меняют часто, особенно при обильном по­тении, подкладные пеленки меняют по мере загрязнения. Они должны быть сухими, хорошо расправленными (без складок). Важное значение имеет уход за полостью рта и кожей. Необходимо полоскать рот и очищать его утром, днем после приема пищи и на ночь.

Рот протирают ватой, смоченной слабым раствором бор­ной кислоты. Кожу ежедневно обтирают слабыми раство­рами спирта, ароматического уксуса.

С целью предупреждения пролежней (которые при сеп­тической инфекции часто образуются) область крестца, позвоночника и лопаток ежедневно обрабатывают камфор­ным спиртом (дополнительно к обтиранию всей кожи). Под таз больной подкладывают резиновый круг.

Туалет наружных половых органов производят не реже 2 раз в сутки.

Профилактика послеродовых септических заболеваний. Принцип профилактики послеродовой инфекции является краеугольным камнем организации всей работы женских консультаций и особенно родильных домов. Предупрежде­нию послеродовых заболеваний способствуют все меры ук­репления организма беременной (питание, правильный ре­жим, гигиеническое содержание тела), своевременное вы­явление и устранение всех очагов инфекции, ограждение беременной от контакта с инфицированными больными. Исключительное значение имеет тщательная асептика при ведении родов, правильный уход в послеродовом периоде, личная гигиена медицинского персонала, изоляция забо­левших родильниц от здоровых.

Важную роль играет борьба с травматизмом в родах, предупреждение кровотечений, адекватное восполнение кровопотери и т. д.

Санитарно-просветительная работа среди беременных и родильниц является важным условием предупреждения послеродовых заболеваний.

Послеродовой мастит

В послеродовом периоде иногда возникает мастит (вос­паление молочной железы).

Возбудителями воспаления молочной железы являются микробы различных видов. Входными воротами для ин­фекции являются трещины сосков.

В редких случаях микробы заносятся в молочную желе­зу лимфогенным или гематогенным путем из других оча­гов инфекции.

Послеродовой мастит обычно начинается внезапным повышением температуры до 39° и выше, иногда ознобом. Появляется боль в молочной железе, общее недомогание, головная боль, нарушение сна, понижение аппетита. Мо­лочная железа увеличивается, в глубине ее прощупывает­ся болезненный, плотноватый участок, не имеющий отчет­ливых границ, иногда отмечается покраснение кожи над пораженным участком. Подмышечные лимфатические узлы на пораженной стороне нередко увеличиваются и стано­вятся чувствительными.

Воспалительный процесс ведет к закупорке протоков молочной железы, поэтому образуется застой молока (лактостаз).

Воспалительный процесс может прекратиться на этой стадии (серозный мастит), и в дальнейшем наступает выздоровление.

При неблагоприятных условиях (пониженная сопротив­ляемость организма, вирулентная инфекция, неправиль­ное лечение) воспалительный процесс прогрессирует и ин­фильтрат подвергается нагноению (гнойный мастит).

При нагноении общее состояние ухудшается, нередко появляется озноб, температура приобретает ремиттирующий характер. Боль в молочной железе усиливается, в плотном инфильтрате образуется участок зыбления, кожа над ним гиперемирована, с синюшным оттенком. Гнойный мастит нередко имеет тяжелое и продолжительное течение.

Профилактика послеродовых маститов сводится к пре­дупреждению трещин сосков. Последнему способствует уход за молочными железами , правильное кормление ребенка. Имеет значение ежедневное обмывание их прохладной во­дой. Дважды в сутки целесообразно смазывание сосков спир­товым раствором бриллиантовой зелени.

При кормлении необходимо следить за тем, чтобы ребе­нок брал сосок вместе с околососковым кружком. Чрезвы­чайно важно содержание молочных желез кормящей мате­ри в строгой чистоте.

Лечение маститов . На железу накладывают повязку, фиксирующую ее в приподнятом положении. Назначают антибактериальную терапию.

Важным условием лечения является опорожнение мо­лочной железы. Поэтому при отсутствии нагноения про­должают прикладывать к груди ребенка или пользоваться молокоотсосом.

При гнойном мастите проводят хирургическое лече­ние (вскрытие гнойника) с последующим дренированием полости.

Септический шок

Септический (инфекционно-токсический) шок является одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических послеродовых процессов любой локализации.

Для возникновения шока необходимо наличие инфек­ции, снижение общей сопротивляемости организма и на­личие возможности для массивного проникновения возбу­дителя или его токсинов в кровь.

Клинические проявления . Картина шока развивается остро, чаще всего после операций или каких-либо манипу­ляций в очаге инфекции. Основным признаком бактери­ально-токсического шока является падение артериального давления без кровопотери; температура тела поднимается до 39-40 °С, затем снижается. Проявляются признаки по­ражения других систем и органов: возбуждение, наруше­ние ориентации, бред, дыхательная и почечная недоста­точность и т. д.

Диагноз ставят на основании вышеперечисленных при­знаков. Важна ранняя диагностика, так как необратимые изменения в организме наступают в течение 4-6 часов.

Из дополнительных методов диагностики чрезвычайно важен анализ крови с обязательным подсчетом тромбоци­тов, исследование коагулограммы для выявления синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Лечение шока осуществляется акушером-гинекологом совместно с реаниматологом. При необходимости привле­кают и других специалистов (нефролога, кардиолога и т. д.).

Лечение начинают с антибактериальной и инфузионной терапии, на этом фоне производят экстирпацию матки с трубами, дренирование брюшной полости (матка чаще все­го является очагом инфекции в данной ситуации). Прово­дятся профилактика и лечение острой дыхательной, сер­дечной и почечной недостаточности, ДВС-синдрома.

При своевременной диагностике и адекватном лечении выздоравливают 60-80% больных.

Для профилактики развития этого тяжелейшего ослож­нения необходимо выделять родильниц группы высокого риска и применять меры, направленные на повышение иммунитета и профилактику субинволюции матки.

Послеродовые осложнения и заболевания неинфекционного характера

В послеродовом периоде нередко наблюдаются расстрой­ства мочеиспускания и задержка стула. При правильном ведении послеродового периода эти расстройства легко ус­траняются.

Редко наблюдаются воздушная эмболия, послеродовая эклампсия, послеродовые психозы.

Воздушная эмболия . Если в зияющие вены послеродо­вой матки попадает воздух, то он через нижнюю полую вену проникает в сердце и легочную артерию. У женщины возникает тяжелое состояние (бледность, расширение зрач­ков, падение сердечной деятельности и дыхания), и она быстро погибает.

Воздушная эмболия относится к числу редких осложне­ний. Она может возникнуть в момент производства аку­шерских операций (поворот плода, ручное отделение пла­центы и др.), при предлежании плаценты и атонии матки.

Послеродовые психозы. В послеродовом периоде иног­да возникает обострение шизофрении, маниакально-депрес­сивного психоза и других заболеваний. Бывает, что психи­ческие заболевания впервые проявляются после родов. Послеродовые психозы являются редкими заболеваниями.

При возникновении признаков психоза необходимо сроч­но вызвать врача и установить за больной постоянное на­блюдение. Необходимо как можно быстрее перевести жен­щину в психиатрическое учреждение.

Одной из серьезных проблем современной медицины является госпитальная инфекция, благодаря которой беременные, роженицы и родильницы, находящиеся в крупных акушерских стационарах входят в группу высокого риска по возникновению послеродовых гнойно-септических заболеваний. Статистические данные указывают на то, что особенно часто послеродовые септические заболевания отмечаются после абдоминального родоразрешения у 10 – 15% прокесаренных женщин, тогда как после родов через естественные родовые пути их частота соответствует 2 – 6%.

Определение послеродовых заболеваний

Послеродовыми заболеваниями называют такие, которые возникли в течение 6 – 8 недель после родов и имеют непосредственную связь с беременностью и/или родами. Другая патология, диагностированная после родов, но не имеющая связь с родами и беременностью (ОРВИ, вирусные энтериты и прочие) не считаются послеродовыми заболеваниями.

Классификация

Беременные, роженицы и родильницы подвержены риску послеродовых инфекционных заболеваний Выделяют послеродовые гнойно-септические или инфекционные заболевания и неинфекционные (расстройства психики, нарушение свертывающей системы крови). В данной статье мы подробно рассмотрим послеродовые инфекционные заболевания.

В России пользуются классификацией Сазонова-Бартельса, согласно которой все формы гнойно-септических осложнений, возникших после родов, представлены в виде отдельных этапов общего динамически текущего инфекционного процесса:

• Первый этап
  Заболевания, которые ограничиваются площадью раневой поверхности: эндометрит (воспаление матки) и послеродовая язва, расположенная в месте разрывов и трещин либо промежности, либо стенки влагалища и шейки матки.
• Второй этап
  На данном этапе инфекция распространяется за пределы раны, но остается локализованной: эндомиометрит, параметрит, аднексит, пельвиоперитонит, тромбофлебит тазовых и бедренных вен. В случае распространения инфекционных агентов из послеродовой язвы развиваются вульвиты, вагиниты, паракольпиты.
• Третий этап
  Данный этап послеродового гнойно-септического заболевания схож с генерализацией инфекционного процесса: разлитой перитонит, инфекционно-септический шок, прогрессирующий на вены голени и газовая анаэробная инфекция.
• Четвертый этап
  Инфекция приобретает генерализованный характер, развивается сепсис с развитием или без метастазов.

Этиология послеродовых инфекционных заболеваний

Не существует специфических микроорганизмов, которые вызывают развитие гнойно-септических послеродовых осложнений. В 40% случаев инфекционными агентами являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, гонококки, клебсиелла и прочие. В 60% случаев диагностируется смешанная инфекция, то есть вызванная ассоциацией микроорганизмов. Инфицировать родовую рану патологические бактерии могут при проникновении извне (экзогенный путь) или распространиться из хронических очагов инфекции либо в результате активации собственной условно-патогенной микрофлоры.

Факторы, которые способствуют возникновению инфекционных послеродовых заболеваний

1. Во время беременности:

• кольпит;
• внегенитальная бактериальная инфекция;
• низкий гемоглобин;
• кровотечения из половых путей (предлежание плаценты и прочие);
• инвазивные дородовые исследования плода (амниоцентез, кордоцентез);

наложение шва на шейку матки (истмико-цервикальная недостаточность).

2. Во время родов:

• раннее или преждевременное отхождение вод, длительный безводный промежуток, не обоснованное вскрытие плодного пузыря;
• затяжные роды (более 12 часов);
• многократные влагалищные исследования без показаний;
• родовой травматизм;
• проведение различных акушерских операций и пособий;
• кровотечения в родах или в первые 2 часа после родов;
• инвазивные исследования состояния плода и тонуса матки;
• хориоамнионит.

3. В послеродовом периоде:

• субинволюция матки;
• лохиометра;
• остатки частей последа;
• малокровие;
• воспалительные заболевания половых органов в анамнезе;
• хронические очаги инфекции за пределами половой системы;
• эндокринная патология.

Клиническая картина инфекционных послеродовых заболеваний

Выраженность клинических проявлений напрямую зависят от патогенности инфекционного агента и состояния иммунитета родильницы. Входными воротами служит раневая поверхность (место прикрепления плаценты в матке или разрыв слизистой влагалища/шейки матки), где и формируется первичный очаг. Если защитные силы организма ослаблены, а возбудитель имеет высокую вирулентность, то происходит распространение инфекции за пределы первичного очага либо по лимфатическим и кровеносным сосудам, либо по фаллопиевым трубам. Наиболее часто развивается лохиометра (спазм шейки матки и скопление, а затем и инфицирование лохий) и эндометрит. Вне гнойно-септические послеродовые осложнения характеризуются интоксикационно-воспалительным синдромом. К нему относятся повышение температуры до 38 градусов и выше, слабость, утомляемость и общее недомогание, учащение сердцебиения, повышенное потоотделение, отсутствие или ослабление аппетита, тошнота, рвота. Также отмечается бледность кожных покровов, снижение артериального давления и расстройства мочеиспускания и стула. К местным проявлениям относятся: возникновение болей внизу живота (ноющие или спастические), задержка лохий, появление гнойный выделений с неприятным запахом. При гинекологическом осмотре пальпируется увеличенная (субинволюция) мягкая либо напряженная и болезненная матка, пастозность придатков. При развитии послеродовой язвы в районе промежности или влагалища отмечается отек промежности, а воспаленный участок покрыт желто-серым или грязно-серым налетом, который трудно отделяется. Прилежащие ткани отечны и гиперемированы.

Лечение послеродовых гнойно-септических заболеваний

Терапия послеродовых инфекционных осложнений должна быть начата как можно скорее. Задачами лечения являются создание психоэмоционального покоя, назначение антибактериальных препаратов, дезинтоксикация и восполнение объема циркулирующей крови. Как правило, назначаются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, фторхинолоны) одновременно с препаратами метронидазола (подавление анаэробной флоры). Антибиотики подбирают в зависимости от высеянного возбудителя и определения его чувствительности. На период лечения прекращают. Также показано назначение иммуномодуляторов и средств, повышающих неспецифический иммунитет (антистафилококковый гаммаглобулин или плазму, тактивин, метилурацил).

Особое внимание уделяют местной терапии. При эндометрите или лохиометре эвакуируют гной из полости матки, матку промывают антисептиками и растворами антибиотиков. При развитии послеродовой язвы иссекают некротизированные ткани с наложением повязок с гипертоническим раствором, а впоследствии с противовоспалительными мазями (левомеколь).