Активность в лобных отделах носит неспецифический патологический. Ээг паттерны в клинической эпилептологии

Электроэнцефалография помогает уточнить локализацию патологического очага при органических поражениях головного мозга, тяжесть общих изменений его функционального состоя­ния, а также динамику локальных и общих изменений электри­ческой активности. Самыми информативными являются данные ЭЭГ при различных формах эпилепсии, опухолях, сосудистых нарушениях головного мозга (в особенности при острых нару­шениях мозгового кровообращения), черепно-мозговой травме.

Электроэнцефалография как метод клинической диагности­ки имеет свой специфический знаковый язык, который уста­навливает соответствие между изменениями электрических потенциалов, регистрируемых на ЭЭГ, и терминами, которые используются для их обозначения.

Основными характеристиками ЭЭГ являются частота, ам­плитуда и фаза.

Частота определяется количеством колебаний в 1 с.

Амплитуда - это размах колебаний электрического потенци­ала на ЭЭГ, ее измеряют от пика предыдущей волны в противоположной фазе.

Фаза определяет текущее состояние процесса и указывает направление его изменений. Монофазным называют колебание в одном направлении от изоэлектрической линии с возвращени­ем к начальному уровню, двухфазным такое колебание, ког­да после завершения одной фазы кривая переходит начальный уровень, поворачивается в противоположном направлении и возвращается к изоэлектрической линии.

В клинической неврологии чаще всего применяют визуальный анализ ЭЭГ, который позволяет выделить основные частотные полосы, имеющиеся на ЭЭГ. Под термином «ритм» на ЭЭГ подразумевают тип электрической активности, который отвечает определенному состоянию мозга и связан с соответствующими церебральными механизмами.

Основные ритмы ЭЭГ взрослого человека, который находится в состоя­нии вне сна, следующие:

1. Альфа (α)-ритм. Его частота - 8-13 колебаний в 1 с, ам­плитуда до 100 мкВ. Регистрируют у% здоровых взрослых лиц. Лучше всего он выражен в затылочных отведениях, по направлению к лоб­ной доле полушарий амплитуда его постепенно уменьшается. Самая боль­шая амплитуда α-ритма у человека, который находится в спокойном рассла­бленном состоянии.

ЭЭГ взрослого человека в состоянии бодрствования: регулярный α-ритм, модулированный в веретена, лучше всего выражен в затылочной области; реакция активизации на вспышку света (указатель раздражения на нижнем канале).

2. Бета (β)-ритм. Частотаколебаний в 1 с, амплитуда - до 15 мкВ. Лучше всего этот ритм регистрируется в участке передних центральных из­вилин.

1 - наиболее распространенный тип; 2 - низкоамплитудная; 3 - плоская

К ритмам и феноменам, которые являются патологическими для взрос­лого человека, относят следующие:

1. Тета (θ)-ритм. Частотаколебаний в 1 с, амплитуда патологиче­ского θ-ритма чаще всего выше амплитуды нормальной электрической ак­тивности и превышает 40 мкВ. При некоторых патологических состояниях он достигает 300 мкВ и больше.

2. Дельта (Δ)-ритм. Частотаколебания в 1 с, амплитуда его такая же как и θ-ритма; Δ- и Θ-колебания могут в небольшом количестве наблюдаться на ЭЭГ взрослого человека, который находится в состоянии бодрствования, при амплитуде, не превышающей а-ритма, что свидетельствует о некотором смещении уровня функциональной активности мозга. Патологическими счи­тают ЭЭГ, содержащие Δ- и Θ-колебания, которые превышают по амплитуде 40 мкВ и охватывают не более 15% общего времени регистрации.

Эпилептическая (эпилентиформная, судорожная, конвульсивная) ак­тивность. При эпилепсии мозг характеризуется определенными функцио­нальными перестройками на макро- и микроструктурном уровнях. Одной из основных особенностей мозга при этой патологии является свойство нейронов давать более активные реакции возбуждения и вступать в синхро­низированную активность. Процесс активизации нейронов вызывает нарас­тание амплитуды волн на ЭЭГ вследствие суммации во времени амплитуд синфазных колебаний. Если разряды отдельных нейронов очень плотно группируются во времени, кроме нарастания амплитуды, может наблюдаться уменьшение продолжительности суммарного потенциала в связи с уко­рочением временной дисперсии, которая приводит к образованию высоко­амплитудного, но короткого феномена - пика.

Пик, или спайк (от англ. spike) - это потенциал пикообразной формы. Продолжительность его 5-50 мс, амплитуда превышает амплитуду актив­ности фона и может достигать сотен и даже тысяч микровольт.

Близким по происхождению феноменом, характерным для эпилептиче­ского синдрома, является острая волна. Внешне она напомина­ет пик и отличается от него только растянутостью во времени. Продолжи­тельность острой волны свыше 50 мс. Амплитуда ее может достигать тех самых значений, что и амплитуда пиков.

Острые волны и пики чаще всего комбинируются с медленными волна­ми, образовывая стереотипный комплекс.

Пик-волна это комплекс с большой амплитудой, возникающий вследствие комбинации пика с медленной волной.

Основные типы эпилептической активности:

1 - пики; 2 - острые волны; 3 - острые волны в β-ритме; 4 - пик-волна; 5 - множествен­ные комплексы пик-волна; 6 - острая волна - медленная волна.

Острая волна - медленная волна - это комплекс, который по форме напоминает комплекс пик-волна, однако имеет большую продол­жительность. Особенности ЭЭГ, связанные с течением времени, при ее ана­лизе определяются терминами «периоды», «вспышки», «разряды», «парок­сизмы», «комплексы».

Периодом называют более или менее продолжительный отрезок, в тече­ние которого на ЭЭГ регистрируют относительно однородную активность. Так, различают периоды десинхронизации и периоды временного α-ритма на фоне десинхронизированной ЭЭГ.

Разрядами называют компактные группы электрических феноменов, которые длятся относительно короткое время, возникают внезапно и суще­ственным образом превышают амплитуду активности общего фона. Термин «разряды» используют главным образом относительно патологических про­явлений на ЭЭГ. Различают разряды высокоамплитудных волн типа α- или β -ритма, разряды высокоамплитудных полифазных колебаний, разряды Δ-и Θ-волн, комплексов пик- волна и т. п..

1 - α-волн высокой амплитуды; 2 - β-волн высокой амплитуды; 3 - острых волн; 4 - полифазных колебаний; 5 - Δ-волн, 6 - Θ-волн; 7 - комплексов пик-волна.

Комплексами называют короткие разряды описанного выше типа, которые длятся больше 2 с и имеют обычно стереотипную морфологию.

Топографические особенности ЭЭГ описывают пространственными терминами. Одним из основных таких терминов при анализе ЭЭГ является симметричность.

Под симметричностью ЭЭГ понимают значительное совпадение частот, амплитуд и фаз ЭЭГ гомотопных отделов обоих полушарий мозга. Диагно­стически значимыми считают отличия относительно амплитуды между ЭЭГ гомотопных отделов обоих полушарий, составляющих 50 %.

Нормальная ЭЭГ взрослого человека, который находится в состоянии бодрствования. У большинства (85-90 %) здоровых людей во время закрывания глаз в состоянии покоя на ЭЭГ регистрируется домини­рующий α-ритм. Максимальная его амплитуда наблюдается в затылочных отделах. По направлению к лобной доле α-ритм уменьшается по амплитуде и комбинируется с β-ритмом. У% здоровых обследуемых регулярный α-ритм на ЭЭГ не превышает 10 мкВ и по всему мозгу регистрируются вы­сокочастотные низкоамплитудные колебания. Такого типа ЭЭГ называют плоскими, а ЭЭГ с амплитудой колебаний, которая не превышает 20 мкВ, - низкоамплитудными. Плоские низкоамплитудные ЭЭГ, по современным данным, указывают на преобладание в мозге десинхронизированных не­специфических систем. Такие ЭЭГ являются вариантом нормы.

Клиническая интерпретация ЭЭГ при неврологической патологии. В на­стоящее время можно считать общепризнанным, что обнаружение явных пато­логических изменений на ЭЭГ является проявлением ненормального функци­онирования ткани головного мозга а, следовательно, церебральной патологии. Даже при полном внешнем клиническом здоровье обследуемого наличие пато­логических изменений на ЭЭГ следует рассматривать как признак латентной патологии, резидуального или еще не проявившегося поражения.

Выделяют три группы ЭЭГ: нормальные; пограничные между нормой и патологией; патологические.

Нормальными называются ЭЭГ, содержащие α- или β-ритмы, которые по амплитуде не превышают соответственно 100 и 15 мкВ в зонах их физио­логической максимальной выраженности. На нормальной ЭЭГ взрослого бодрствующего человека могут наблюдаться Δ- и Θ-волны, по амплитуде не превышающие основной ритм, не носящие характера билатерально синхронных организованных разрядов или четкой локальности и охватываю­щие не более 15 % общего времени записи.

Пограничными называют ЭЭГ, выходящие за указанные рамки, но не имеющие характера явной патологической активности. К пограничным можно отнести ЭЭГ, на которых наблюдаются следующие феномены:

• α-ритм с амплитудой, выше 100 мкВ, но ниже 150 мкВ, имеющий нор­мальное распределение, которое дает нормальные веретенообразные модуляции во времени;
• β-ритм с амплитудой выше 15 мкВ, но ниже 40 мкВ, регистрирующий­ся в пределах отведения;
• Δ- и Θ-волны, не превышающие по амплитуде доминирующего α-ритма и 50 мкВ, в количестве более 15 %, но менее 25 % общего времени регистра­ции, не имеющие характера билатерально-синхронных вспышек или регулярных локальных изменений;
• четко очерченные вспышки α-волн амплитудой свыше 50 мкВ или β-волн амплитудой в пределахмкВ на фоне плоской или низкоам­плитудной активности;
• а-волны заостренной формы в составе нормального α-ритма;
• билатерально-синхронные генерализированные Δ- и Θ-волны с ам­плитудой до 120 мкВ при гипервентиляции.

Патологическими называют ЭЭГ, которые выходят за вышеуказанные границы.

Изменения ЭЭГ при основных заболеваниях центральной нервной системы. При эпилепсии установлен ряд электрографических признаков, которые позволяют уточнить диагноз этого заболевания, а в некоторых случаях и определить тип приступа. Большой приступ вызывает ускорение ритмов ЭЭГ, психомоторный - замедление электрической активности, а ма­лый чередование периодов быстрых и медленных колебаний. Одним из основных признаков эпилепсии, регистрируемой на ЭЭГ, является наличие судорожной активности, основные типы которой описаны выше: острые высокоамплитудные волны, пики, комплексы пик-волна, острая волна мед­ленная волна.

ЭЭГ больного с генерализированными общими судорожными припадками и абсансами: наблюдаются генерализированные билатерально-синхронные комплексы пик-волна в ответ на прерывистую

В период между приступами на ЭЭГ больных эпилепсией, независимо от типа приступа, как правило, регистрируется пароксизмальная актив­ность высоковольтные заостренные электрические потенциалы в Δ- и Θ- и α-диапазоне, а иногда и быстрые пароксизмальные ритмыв 1 с. Эти билатерально-синхронные колебания возникают одновременно во всех об­ластях мозга.

Пароксизмальный тип активности на ЭЭГ больных эпилепсией связан с возникновением синхронного разряда чрезвычайно большого количества групп нейронов. Нормальная ЭЭГ при эпилепсии в период между приступа­ми может наблюдаться у 5-20 % больных. К ним принадлежат главным об­разом пациенты с нечастыми приступами или с глубоко расположенным эпи­лептическим очагом (в области гипокапа и т. п.). Поэтому нормальная ЭЭГ не является категоричным отрицанием клинически проявляющейся эпилепсии.

При регистрации электрической активности мозга в условиях покоя можно и не выявить так называемую эпилептическую активность. В этих случаях используют функциональную электроэнцефалографию запись в процессе применения различных функциональных нагрузок. Важными и в какой то мере специфическими пробами для больных эпилепсией являются гипервентиляция и фотостимуляция. Наиболее распространенная фото­стимуляция, которая осуществляется с помощью специального прибора. Импульсную газоразрядную лампу устанавливают на расстояниисм от глаз по средней линии, и она работает в заданном ритме от 1 до 35 Гц; продолжительность процедуры до 10 с. При подобном исследовании на ЭЭГ наблюдается реакция усвоения ритма мелькания преимущественно в затылочных областях мозга. В начале стимуляции наблюдается депрессия α-ритма, затем амплитуда воспроизводимого ритма постепенно увеличива­ется, особенно в диапазоне 8-13 колебаний в 1 с.

Проба гипервентиляции состоит в записи ЭЭГ во время глубокого и ре­гулярного дыхания (20 вдохов за 1 мин в течение 2 мин) с последующей задержкой дыхания. Во время проб у больных эпилепсией могут участиться патологические волны, усилиться синхронизация а-ритма, появиться или усилиться пароксизмальная активность под влиянием прогрессирующего снижения уровня С0 2 в крови и возникшего после этого повышения тонуса неспецифичных систем головного мозга.

При опухолях головного мозга у% больных на ЭЭГ наблюдается выраженная межполутарная асимметрия с наличием фокуса патологиче­ской активности в виде полиморфных Д-волн соответственно области по­ражения. В непораженном полушарии мозга изменения на ЭЭГ либо отсут­ствуют, либо выражены незначительно.

ЭЭГ больного с конвекситальной астроцитомой правой лобной доли, прорастающей в кору большого мозга: четко ограниченный очаг Δ-волн в правой лобной доле.

Подкорковые опухоли, в особенности с вовлечением гипоталамуса, почти всегда сопровождаются наличием (иногда и доминированием) медленных волн типа Δ- и Θ, пароксизмальной активности а-, Θ- и реже Δ-диапазона. Двусторонние симметричные разряды високоамплитудных Δ-волн чаще всего регистрируют при распространении патологического процесса на гипоталамус. Нередко при наличии опухоли этой локализации медленные волны преобладают в лобных долях.

Опухоли в задней черепной ямке в большинстве случаев не сопровожда­ются какими-либо изменениями в показателях мозговых потенциалов. Из­менения ЭЭГ в основном выражаются в заостренности и гиперсинхрониза­ции основного электроэнцефалографического а-ритма, иногда в сочетании с медленными Δ- и Θ-волнами. В% случаев опухоли этой локализа­ции на ЭЭГ регистрируются пароксизмальные разряды гиперсинхронного Θ-ритма с преобладанием в затылочных или лобных областях.

При остром инсульте картина биоэлектрической активности мозга опре­деляется в основном локализацией и распространенностью патологического очага и в меньшей степени характером нарушения мозгового кровообра­щения (кровоизлияние, инфаркт).

При локализации очага поражения в полушариях большого мозга в боль­шинстве случаев (80 %) на ЭЭГ наблюдается выраженная межполушарная асимметрия за счет преобладания патологических форм активности в пора­женном полушарии; при этом могут регистрироваться и фокальные измене­ния биоэлектрической активности мозга в соответствующей области пора­жения. В 20 % случаев при наличии очагов в полушариях на ЭЭГ выявляют лишь диффузные изменения различной степени проявления.

При стволовой локализации очага поражения изменения на ЭЭГ не столь значительные, как вследствие поражения полушарий мозга. Структура ЭЭГ изменена более четко при поражении верхних отделов мозгового ствола либо по типу усиления реакции десинхронизации ритмов, либо с наличием билатерально-синхронной а-, Θ-активности. В результате поражения ниж­них отделов ствола мозга изменения ЭЭГ незначительны.

При черепно-мозговой травме изменения на ЭЭГ зависят от ее тяжести. Если травма легкая, изменения могут отсутствовать либо регистрируются лишь незначительные нарушения показателей мозговых потенциалов в виде усиления частых колебаний и неравномерности а-ритма. При этом возможно наличие межполушарной асимметрии, а также электрографических признаков поражения мозгового ствола. При тяжелой черепно-мозговой травме (с глубо­кой потерей сознания) для ЭЭГ характерно доминирование во всех участках высокоамплитудных Θ-волн, на фоне которых определяются разряды грубой Δ-активности (1,5-2 колебания в 1 с), свидетельствующие о значительных из­менениях функционального состояния мозга и в первую очередь его срединных структур. В некоторых случаях на фоне значительных диффузных изменений биоэлектрической активности мозга наблюдаются межполушарная асимме­трия и очаговые нарушения в определенной области воздействия травмы.

Очаг патологической активности что это

Многие изменения на ЭЭГ не являются специфичными, но все же некоторые из них достаточно определенно связаны с конкретными заболеваниями, такими как эпилепсия, герпетический энцефалит и метаболические энцефалопатии. В целом, о повреждении нейронов или их дисфункции можно судить по наличию медленных волн (тета или дельта-ритм), регистрирующихся диффузно или над определенной областью мозга, в то время как диффузные или очаговые острые волны или спайки (эпилептиформная активность) свидетельствуют о тенденции к развитию судорожных припадков.

Очаговое замедление высокочувствительно и представляет большую ценность для диагностики очаговой нейрональной дисфункции или очагового повреждения мозга, но недостатком является его неспецифичность, поскольку невозможно определить тип поражения. Таким образом, инфаркт мозга, опухоль, абсцесс или травма на ЭЭГ могут вызвать одинаковые очаговые изменения. Диффузное замедление с большей вероятностью свидетельствует об органическом, а не о функциональном характере поражения, но также не является специфическим признаком, поскольку может наблюдаться без какой-либо существенной токсической, метаболической, дегенеративной или даже мультифокальной патологии. ЭЭГ является ценным диагностическим методом у пациентов с нарушениями сознания и в некоторых обстоятельствах может предоставлять прогностически значимую информацию. В заключение нужно отметить, что регистрация ЭЭГ важна для установления смерти мозга.

1. Некоторые разновидности межприступного паттерна ЭЭГ обозначают термином «эпилептиформные», поскольку они имеют отчетливую морфологию и наблюдаются на ЭЭГ у большинства пациентов с судорожными припадками, но редко регистрируются у пациентов с отсутствием типичной для эпилепсии клинической симптоматики. Эти паттерны включают спорадические спайки, острые волны и комплексы спайк-медленная волна. Не все спайк-паттерны свидетельствуют об эпилепсии: 14 Гц и 6 Гц позитивные спайки; спорадические спайки, регистрируемые во время сна (шлюзовые спайки), 6 Гц спайк-волна комплексы; психомоторный паттерн - все это паттерны спайков, клиническое значение которых не вполне выяснено. Межприступные данные следует интерпретировать с осторожностью. Хотя некоторые патологические паттерны могут свидетельствовать в пользу диагноза эпилепсии, даже эпилептиформные изменения, с некоторыми исключениями, слабо коррелируют с частотой и вероятностью возобновления эпилептических припадков. Всегда следует лечить пациента, а не ЭЭГ.

2. У большей части пациентов с недиагностированной эпилепсией регистрируется нормальная ЭЭГ. Однако эпилептиформная активность высоко коррелирует с клиническими проявлениями эпилепсии. Эпилептиформная ЭЭГ регистрируется только у 2 % пациентов, не страдающих эпилепсией, тогда как этот паттерн ЭЭГ фиксируется у 50-90 % пациентов с эпилепсией в зависимости от обстоятельств проведения записи и количества выполненных исследований. Наиболее убедительные доказательства в пользу диагноза «эпилепсия» у пациентов с эпизодическими клиническими проявлениями можно получить при регистрации ЭЭГ во время типичного эпизода.

3. ЭЭГ помогает установить, распространяется ли судорожная активность в период приступа на весь мозг (генерализованные припадки) или ограничена каким-либо очагом (очаговые или парциальные припадки) (рис. 33.2). Это разграничение важно, поскольку причины разных типов припадков могут быть различными при одинаковых клинических проявлениях.

4. В целом, обнаружение эпилептиформной активности ЭЭГ может помочь в классификации типа припадков, наблюдающихся у пациента.

Генерализованные припадки не очагового происхождения обычно ассоциированы с двусторонними синхронными вспышками спайков и комплексов спайк-волна.

Постоянная очаговая эпилептиформная активность коррелирует с парциальной, или очаговой, эпилепсией.

Передние височные спайки коррелируют со сложными парциальными эпилептическими припадками.

Роландические спайки коррелируют с простыми двигательными или чувствительными эпилептическими припадками.

Затылочные спайки коррелируют с примитивными зрительными галлюцинациями или снижением зрения во время приступов.

5. Анализ ЭЭГ позволяет провести дальнейшую дифференцировку нескольких относительно специфических электроклинических синдромов.

Гипсаритмия характеризуется высоким вольтажом, аритмичным паттерном ЭЭГ с хаотическим чередованием длительных, мультифокальных спайк-волн и острых волн, а также многочисленными высоковольтажными аритмичными медленными волнами. Этот инфантильный паттерн ЭЭГ обычно регистрируется при патологии, характеризующейся инфантильными спазмами, миоклоническими подергиваниями и отставанием в умственном развитии (синдроме Уэста) и обычно указывает на выраженную диффузную дисфункцию мозга. Инфантильные спазмы представляют собой тонические сгибания и разгибания шеи, туловища и конечностей с отведением рук в стороны продолжительностью, как правило, 3-10 секунд. Данные ЭЭГ и клинического обследования не коррелируют с каким-либо определенным заболеванием, но свидетельствуют о наличие тяжелого поражения мозга в возрасте до 1 года.

Наличие на ЭЭГ комплексов 3 Гц спайк-волна связано с типичными абсансами (эпилепсия petit mal). Этот паттерн чаще всего наблюдается у детей в возрасте между тремя и пятнадцатью годами и усиливается при гипервентиляции и гипогликемии. Подобные ЭЭГ-изменения обычно сопровождаются определенной клинической симптоматикой, такой как появление неподвижного взгляда прямо перед собой, коротких клонических движений, отсутствием реакции на раздражители и отсутствием двигательной активности.

Генерализованные множественные спайки и волны (паттерн «полиспайк-волна») обычно ассоциирован с миоклонус-эпилепсией или другими генерализованными эпилептическими синдромами.

Генерализованные медленные паттерны спайк-волна частотой 1-2,5 Гц наблюдаются у детей в возрасте от 1 до 6 лет с диффузной дисфункцией мозга. Большинство из этих детей отстает в умственном развитии, а припадки не поддаются медикаментозному лечению. Триада клинических признаков, состоящая из задержки умственного развития, тяжелых эпилептических припадков и медленного ЭЭГ-паттерна спайк-волна носит название синдрома Леннокса-Гасто.

Центрально-срединновисочные спайки, наблюдающиеся в детском возрасте, связаны с доброкачественной роландической эпилепсией. Эти эпилептические припадки часто возникают в ночное время и характеризуются очаговыми клоническими движениями лица и рук, подергиванием угла рта, языка, щек, остановкой речи и повышенным слюноотделением. Предотвратить возникновение приступов с легкостью можно приемом антиконвульсантов, причем проявления заболевания исчезают к возрастулет. ? Периодические латерализованные эпилептиформные разряды - высоковольтажные остроконечные комплексы, регистрирующиеся над одним из полушарий головного мозга; периодичность появления комплексов - 1-4 секунды. Эти комплексы не всегда являются эпилептиформными и связаны с возникновением острых деструктивных повреждений мозга, в том числе с инфарктом, быстро растущими опухолями и энцефалитом, вызванным вирусом простого герпеса.

6. Очаговое замедление (дельта-активность) в межприступном периоде обычно указывает на наличие структурного повреждения мозга в качестве причины эпилептических припадков. Однако подобное очаговое замедление может быть преходящим следствием парциального эпилептического припадка и не свидетельствует о значимом структурном повреждении. Такое замедление может клинически коррелировать с преходящим послеприступным неврологическим дефицитом (феномен Тодда) и проходить в течение трех дней после приступа.

7. На данных ЭЭГ может основываться диагноз у пациента при записи пролонгированного эпилептиформного ЭЭГ-патгерна, лишь на короткое время сменяющегося нормальным ЭЭГ-ритмом, что является признаком бессудорожного эпилептического статуса.

8. Амбулаторный ЭЭГ-мониторинг представляет собой запись ЭЭГ в условиях свободного передвижения пациента вне ЭЭГ-лаборатории, как при холтеровском мониторировании при записи ЭКГ. Основное показание для использования этого метода - документирование возникшего припадка или другого феномена, особенно у пациентов, припадки у которых возникают спонтанно или в связи с какими-либо специфическими событиями или видами деятельности. Результат амбулаторного ЭЭГ-мониторинга зависит от поведения пациента, но отсутствие на ЭЭГ эпилептиформной активности в течение приступа не полностью исключает диагноз эпилепсии, т. к. запись через поверхностные электроды может не отображать эпилептические пароксизмы, возникающие в срединных височных, базальных фронтальных или глубоких среднесагиттальных структурах мозга.

9. Отсутствие эффекта от лечения очаговых эпилептических припадков иногда является показанием к операции по удалению патологического очага. Точное определение локализации эпилептогенной области мозга требует специализированного стационарного оборудования, позволяющего одновременно проводить видеозапись и регистрацию ЭЭГ. Методика с применением этого же оборудования часто используется для выяснения, являются ли наблюдающиеся у пациента припадки эпилептическими или они носят функциональный (психогенный) характер.

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Материалы для размещения и пожелания просим присылать на адрес

Присылая материал для размещения вы соглашаетесь с тем, что все права на него принадлежат вам

При цитировании любой информации обратная ссылка на MedUniver.com - обязательна

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом

Администрация сохраняет за собой право удалять любую предоставленную пользователем информацию

Патологическая электроэнцефалограмма

I - диффузные изменения при глубинной опухоли мозга (спонгиобластоме);

II - очаг патологической (медленной) активности в лобно-центральном отведении справа у больного с ишемическим размягчением в бассейне передней мозговой артерии;

III - очаг патологической (эпилептиформной) активности в теменно-затылочном отведении слева у больного с последствиями ушиба мозга, d - отведение правого полушария; s - отведение левого полушария; F - С - лобно-центральные отведения; Р - О - теменно-затылочные отведения.

Патологической называют ЭЭГ, имеющую отклонения от возрастной нормы. Эти отклонения (изменения) могут быть диффузными, гомолатеральными (распространенными только в одном полушарии) или очаговыми.

При опухоли головного мозга ЭЭГ характеризуется медленной активностью, которая в ближайших к опухоли отведениях имеет наибольший период колебания. Иногда на некотором расстоянии от опухоли можно зарегистрировать заостренные колебания с относительно высокой для них амплитудой. Большая распространенность синхронной медленной активности указывает на глубокое расположение опухоли. Присоединение к очаговым изменениям генерализованной пароксизмальной активности говорит о вовлечении в патологический процесс срединных структур.

Спондилограмма поясничного отдела позвоночника (а, б): Спондилография применяется для диагностики заболеваний позвоночника (деформирующий остеохондроз и спондилез, сирингомиелия, туберкулезный спондилит, гемангиома, саркома, метастазы рака и др.) и спинного мозга (экстрамедуллярные и интермедуллярные опухоли), а также аномалии развития. Ангиография - специальный метод исследования сосудов мозга путем введения в них контрастных веществ (кардиотраст, торотраст, диодон, гипак, верографин, конрей…

Ангиографическая диагностика основывается на учете следующих данных: изменение нормальной топографии сосудов мозга, появление новообразованных сосудов, изменение формы и ширина их просвета и т. д. При мешотчатой аневризме появляется дополнительная тень (аневризматическое выпячивание) по ходу артериального сосуда. Для оболочечно-сосудистых опухолей характерно появление дополнительной сети новообразованных сосудов, а для внутримозговых опухолей - смещение сосудистых стволов. По характеру…

Противопоказания к ангиографии: выраженный атеросклероз, тяжелые формы гипертонической болезни, сахарного диабета, заболеваний почек и печени, а также сердечно-легочная недостаточность и преклонный возраст больных. Пневмоэнцефалография (ПЭГ) - введение воздуха или кислорода в ликворные пространства головного мозга посредством поясничного или субокципитального проколов с последующей краниографией. Пневмоэнцефалография позволяет одновременно выявлять состояние желудочковой системы и субарахноидального пространства головного мозга….

Вентрикулография - введение контрастных веществ (кислорода, воздуха, маиодила и др.) непосредственно в желудочки головного мозга путем вентрикулярной пункции для выявления уровня окклюзии при опухолях задней черепной ямки, III желудочка и водопровода мозга, протекающих с выраженными явлениями гидроцефалии. Ее назначают перед самой операцией, как последний способ уточнения процесса и его локализации. Метод не безопасен, особенно при…

В связи со все большим применением активных методов лечения (антикоагулянтов, фибринолитиков, ферментов, гормонов) и хирургических операций на головном и спинном мозге требования к полноте и достоверности диагноза в неврологии непрерывно возрастают. Это приводит к широкому внедрению в неврологическую клинику разнообразных дополнительных методов исследования - электрофизиологических (ЭЭГ, термография, ЭМГ, РЭГ, ЭхоЭГ, УЗДГ) и бесконтрастных и контрастных…

Информация на сайте несет ознакомительный характер и не является пособием для самолечения.

ЭЭГ (Электроэнцефалограмма) - расшифровка

Электроэнцефалограмма мозга – определение и суть метода

1. Фотостимуляция (воздействие вспышками яркого света на закрытые глаза).

2. Открывание и закрывание глаз.

3. Гипервентиляция (редкое и глубокое дыхание в течение 3 – 5 минут).

• сжатие пальцев в кулак;
• проба с лишением сна;
• пребывание в темноте в течение 40 минут;
• мониторирование всего периода ночного сна;
• прием лекарственных препаратов;
• выполнение психологических тестов.

Дополнительные тесты для ЭЭГ определяются врачом–неврологом, который желает оценить определенные функции головного мозга человека.

Что показывает электроэнцефалограмма?

Где и как её сделать?

Электроэнцефалограмма детям: как проводится процедура

Ритмы электроэнцефалограммы

Результаты электроэнцефалограммы

1. Описание активности и типической принадлежности волн ЭЭГ (например: «Над обоими полушариями регистрируется альфа-ритм. Средняя амплитуда - 57 мкВ слева и 59 мкВ справа. Доминирующая частота - 8,7 Гц. Альфа-ритм доминирует в затылочных отведениях»).

2. Заключение согласно описанию ЭЭГ и его интерпретация (например: «Признаки ирритации коры и срединных структур мозга. Асимметрии между полушариями мозга и пароксизмальной активности не выявлено»).

3. Определение соответствия клинических симптомов с результатами ЭЭГ (например: «Зафиксированы объективные изменения функциональной активности мозга, соответствующие проявлениям эпилепсии»).

Расшифровка электроэнцефалограммы

Альфа – ритм

• постоянная регистрация альфа-ритма в лобных частях мозга;
• межполушарная асимметрия выше 30%;
• нарушение синусоидальности волн;
• пароксизмальный или аркообразный ритм;
• нестабильная частота;
• амплитуда менее 20 мкВ или более 90 мкВ;
• индекс ритма менее 50%.

О чем свидетельствуют часто встречающиеся нарушения альфа-ритма?

Выраженная межполушарная асимметрия может свидетельствовать о наличии опухоли мозга, кисты, инсульта, инфаркта или рубца на месте старого кровоизлияния.

• дезорганизация альфа-ритма;
• повышенная синхронность и амплитуда;
• перемещение фокуса активности из области затылка и темя;
• слабая короткая реакция активации;
• чрезмерный ответ на гипервентиляцию.

Уменьшение амплитуды альфа-ритма, перемещение фокуса активности из области затылка и темя, слабая реакция активации говорят о наличии психопатологии.

Бета-ритм

• пароксизмальные разряды;
• низкая частота, распространенная по конвекситальной поверхности мозга;
• асимметрия между полушариями по амплитуде (выше 50 %);
• синусоидальный вид бета-ритма;
• амплитуда более 7 мкВ.

О чем говорят нарушения бета-ритма на ЭЭГ?

Наличие диффузных бета-волн с амплитудой не вышемкВ говорит о сотрясении мозга.

Тета-ритм и дельта-ритм

Дельта-волны с высокой амплитудой свидетельствуют о наличии опухоли.

Биоэлектрическая активность мозга (БЭА)

Относительно ритмичная биоэлектрическая активность с очагами пароксизмальной активности в любой области мозга свидетельствует о наличии некоторого участка в его ткани, где процессы возбуждения превышают торможение. Данный тип ЭЭГ может свидетельствовать о наличии мигреней и головных болей.

Другие показатели

• изменение электрических потенциалов мозга по резидуально-ирритативному типу;
• усиленная синхронизация;
• патологическая активность срединных структур мозга;
• пароксизмальная активность.

Вообще резидуальные изменения структур головного мозга являются последствиями повреждений различного характера, например, после травмы, гипоксии, перенесенной вирусной или бактериальной инфекции. Резидуальные изменения имеются во всех тканях мозга, поэтому являются диффузными. Такие изменения нарушают нормальное прохождение нервных импульсов.

• появление медленных волн (тета и дельта);
• билатерально-синхронные нарушения;
• эпилептоидная активность.

Изменения прогрессируют по мере увеличения объема образования.

Электроэнцефалограмма: цена процедуры

Читать еще:

Отзывы

1) На уплощённой фоновой ЭЭГ общемозговые нарушения БЭА средней тяжести с корковой дизритмией, лёгкой ирритацией,редукцией d-ритма и раздроблением стволовых структур которые усиливаются при я погрузочных пробах

2) отмечание увеличение B-активности во всех отделках коры головного мозга.

Что это означает?

Мужчина, 24 года.

Бета ритм низкого индекса, низкочастотный, диффузно распределен более выражен в лобно-центральных отделах.

На открывание глаз наблюдается слабая депрессия альфа ритма

на фотостимуляцию наблюдается усвоение ритмов а диапазоне альфа-частот.

На гипервентиляцию наблюдается незначительное увеличение выраженности альфа ритма в виде периодов синхронизации альфа активности на частоте 10 Гц.

Легкие общемозговые изменения биоэлектрической активности головного мозга регуляторного характера.

признаки дисфукнции неспецифических срединно-стволовых структур.

Локальной и пароксизмальной активности не зарегистрировано.

Ритмическая фотостимуляция в диапазоне частот 1-25 Гц: увеличение индекса и амплитуда а- активности, острые волны в составе а- групп в теменно-центральных, затылочных и задне-височных отделах, акцент по амплитуде справа.

Гипервентиляция: дезорганизация ритмики, острые волны и редуцированные комплексы ОМВ правой височной области.

ЭЭГ в состоянии сна: физиологических паттернов сна не зарегистрировано.

Бета-активность в виде групп волн высокого индекса(до75%), высокой амплитуды(до 34 мкВ), низкой частоты, наиболее выраженная в правой затылочно-теменной области(О2 Р4). Возможно присутствие миограммы.

медленная активность в виде ритма, высокой амплитуды (до 89 мкВ).

При ОГ четкая депрессия альфа ритма.

ЗГ альфа римт восстановился полностью.

Изменение ЭЭГ при провоцирующих ФП: ФТ-3 дельта активность:увеличение мощности;амплитуда ритма увеличилась

ФТ-5 Альфа активность: амплитуда ритма уменьшилась

ФТ-10 дельта активность:амплитуда ритма увеличилась

ФТ-15 Альфа активность: амплитуда ритма уменьшилась

ПП Альфа активность: увеличение мощности, амплитуда ритма увеличилась.

значимой межполушарной ассиметрии на момент исследования не регистрируется. Спасибо большое

Основной ритм соответствует возрасту по индексу, но сниженной частоты, признаки умеренного замедления темпов формирования коркового ритма, умеренные регуляторные изменения с легкой дезорганизацией коркового ритма. Локальной патологической активности не выявлено.

Нет динамики созревания корковой активности не увеличилась частота и индекс корковой ритмики в сравнении с результатами 2 г. 6 мес.

Заранее благодарен Вам! Надеюсь на Вашу посильную помощь!

Умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга. В состоянии бодрствования при проведении гипервентиляционной пробы регистрировались генерализованные разряды тета волн продолжительностью 2 секунды. В структуре тета волн периодически регистрировались комплексы острая-медленная волна во фронтальных отделах обоих полушарий.

Достигнуты поверхностные стадии медленного сна. Физиологические феномены медленного сна сформированы. Патологической эпилептиформной активности во сне не зарегистрировано.

Заранее спасибо за ваш ответ

Оставить отзыв

Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения.

Центральные параличи и парезы возникают при локализации очагов в прецентральной извилине. Соматическое представительство двигательных функций примерно соответствует таковому для кожной чувствительности в постцентральной извилине. Из-за большой протяженности прецентральной извилины очаговые патологические процессы (сосудистые, опухолевые, травматические и др.) обычно поражают ее не всю, а частично. Локализация патологического очага на наружной поверхности вызывает преимущественно парез верхней конечности, мимической мускулатуры и языка (лингвофациобрахиальный парез), а на медиальной поверхности извилины - преимущественно парез стопы {центральный монопарез). Парез взора в противоположную сторону связан с поражением заднего отдела средней лобной извилины («больной смотрит на очаг поражения»). Реже при корковых очагах отмечается парез взора в вертикальной плоскости.

Экстрапирамидные нарушения при поражениях лобных долей очень разнообразны. Гипокинез как элемент паркинсонизма характеризуется снижением двигательной инициативы, аспонтанностью (ограничением мотивации к произвольным действиям). Реже при поражении лобных долей возникают гиперкинезы, обычно во время выполнения произвольных движений. Возможна и ригидность мускулатуры (чаще при глубинных очагах).

Другими экстрапирамидными симптомами являются хватательные феномены - непроизвольное автоматическое схватывание предметов, приложенных к ладони (рефлекс Янишевского-Бехтерева), или (что наблюдается реже) навязчивое стремление схватить предмет, появляющийся перед глазами. Понятно, что в первом случае поводом для непроизвольного двигательного акта являются воздействия на кожные и кинестетические рецепторы, во втором - зрительные раздражения, связанные с функциями затылочных долей.

При поражениях лобных долей оживляются рефлексы орального автоматизма. Можно вызвать хоботковый и ладонно-подбородочиый (Маринеску-Радовичи), реже носогубный (Аствацатурова) и дистантно-оральный (Карчикяна) рефлексы. Иногда встречается симптом «бульдога» (симптом Янишевского) - в ответ на прикосновение к губам или слизистой оболочке полости рта каким-нибудь предметом больной судорожно сжимает челюсти.

При поражении передних отделов лобных долей с отсутствием пареза конечностей и лицевой мускулатуры можно заметить асимметрию иннервации мимических мышц при эмоциональных реакциях больного - так называемый «мимический парез лицевой мускулатуры», что объясняется нарушением связей лобной доли со зрительным бугром.

Еще один признак лобной патологии - симптом противодержания или сопротивления, появляющийся при локализации патологического процесса в экстрапирамидных отделах лобных долей. При пассивных движениях возникает непроизвольное напряжение мышц-антагонистов, что создает впечатление сознательного сопротивления больного действиям обследующего. Частным примером этого явления представляется симптом смыкания век (симптом Кохановского) - непроизвольное напряжение круговой мышцы глаза со смыканием век при попытке исследующего пассивно поднять верхнее веко больного. Наблюдается обычно на стороне патологического очага в лобной доле. Такое же непроизвольное сокращение затылочных мышц при пассивном наклоне головы или разгибании нижней конечности в коленном суставе может создать ложное впечатление о наличии у больного менингеального симптомокомплекса.

Связь лобных долей с мозжечковыми системами (лобно-мостомозжечковый путь) объясняет тот факт, что при их поражении возникают расстройства координации движений (лобная атаксия), что проявляется главным образом туловищной атаксией, невозможностью стоять и ходить (астазия-абазия) с отклонением тела в противоположную очагу поражения сторону.

Кора лобных долей является обширным полем кинестетического анализатора, поэтому поражения лобных долей, особенно премоторных зон, могут вызвать лобную апраксию, для которой характерна незавершенность действий. Лобная апраксия возникает из-за нарушения программы сложных действий (утрачивается их целенаправленность). Поражение заднего отдела нижней лобной извилины доминантного полушария приводит к возникновению моторной афазии, а заднего отдела средней лобной извилины - к «изолированной» аграфии.

Очень своеобразны изменения в сфере поведения и психики. О них говорят как о «лобной психике». В психиатрии этот синдром получил наименование апатико-абулического: больные как бы безразличны к окружающему, у них снижается желание к осуществлению произвольных действий (мотивация). Вместе с тем почти отсутствует критика своих поступков: больные склонны к плоским шуткам (мория), нередко они благодушны даже при тяжелом состоянии (эйфория). Эти психические расстройства могут сочетаться с неопрятностью (проявление лобной апраксии).

Симптомы раздражения лобных долей проявляются эпилептическими припадками. Они разнообразны и зависят от локализации очагов раздражения.

Джексоновские фокальные судорожные приступы возникают в результате раздражения отдельных участков прецентральной извилины. Они ограничиваются односторонними клоническими и тонико-клоническими судорогами на противоположной стороне в мускулатуре лица, верхней или нижней конечности, но могут в дальнейшем генерализоваться и перейти в общий судорожный припадок с потерей сознания. При раздражении покрышечной части нижней лобной извилины возникают приступы ритмичных жевательных движений, причмокивания, облизывания, глотания и т. п. (оперкулярная эпилепсия).

Адверсивные припадки - внезапный судорожный поворот головы, глаз и всего тела в противоположную патологическому очагу сторону. Приступ может завершиться общим эпилептическим приступом. Адверсивные припадки указывают на локализацию эпилептических очагов в экстрапирамидных отделах лобной доли (задние отделы средней лобной извилины - поля 6, 8). Следует отметить, что поворот головы и глаз в сторону является весьма частым симптомом судорожных приступов и он указывает на наличие очагов в противоположном полушарии. При разрушении коры в этой зоне наблюдается поворот головы в сторону расположения очага.

Общие судорожные (эпилептические) приступы без видимых очаговых симптомов возникают при поражении полюсов лобных долей; они проявляются внезапной потерей сознания, судорогами мышц на обеих сторонах тела; нередко наблюдаются прикус языка, пена изо рта, непроизвольное мочеиспускание. В ряде случаев удается определить фокальный компонент поражения в послеприступном периоде, в частности временный парез конечностей на противоположной стороне (паралич Тодда). При электроэнцефалографическом исследовании можно выявить межполушарную асимметрию.

Приступы лобного автоматизма - сложные пароксизмальные психические нарушения, расстройства поведения, при которых больные безотчетно, немотивированно, автоматически совершают координированные действия, которые могут быть опасными для окружающих (поджоги, убийства).

Еще один вид пароксизмальных расстройств при поражениях лобных долей - малые эпилептические припадки с внезапным выключением сознания на очень короткий срок. Речь больного прерывается, выпадают предметы из рук, реже наблюдается продолжение начатого движения (например, ходьбы) или гиперкинезы (чаще миоклонии). Эти кратковременные выключения сознания объясняются тесными связями лобных долей со срединными структурами мозга (подкорковыми и стволовыми).

При поражении основания лобной доли развиваются гомолатерально аносмия (гипосмия), амблиопия, амавроз, синдром Кеннеди (атрофия соска зрительного нерва на стороне очага, на противоположной стороне - застойные явления на глазном дне).

Описанные симптомы показывают, что при поражении лобных долей наблюдаются главным образом расстройства движений и поведения. Встречаются также и вегетативно-висцеральные нарушения (вазомоторные, дыхания, мочеиспускания), особенно при очагах в медиальных отделах лобных долей.

Синдромы локальных повреждений лобных долей

I. Прецентральная извилина (моторная область 4)

1. Область лица (односторонне повреждение - транзиторное нарушение, двусторонне - перманентное)
   • Дизартрия
   • Дисфагия
2. Область руки
   • Контралатеральная слабость, неловкость, спастичность
3. Область ноги (парацентральная долька)
   • Контралатеральная слабость
   • Апраксия ходьбы
   • Недержание мочи (длительное при билатеральных повреждениях)

II. Медиальные отделы (F1, поясная извилина)

1. Акинезия (билатеральный акинетический мутизм)
2. Персеверации
3. Хватательный рефлекс в руке и стопе
4. Синдром чужой руки
5. Транскортикальная моторная афазия
6. Трудности инициации движений контралатеральной руки (может потребоваться помощь врача)
7. Билатеральная идеомоторная апраксия

III. Латеральные отделы, премоторная область

1. Средняя лобная извилина (F2)
   • Ухудшение контралатеральных саккад
   • Чистая аграфия (доминантное полушарие)
   • Контралатеральная слабость плеча (в основном отведения и подъёма руки) и мышц бедра плюс апраксия конечностей.
2. F2 доминантного полушария. Моторная афазия

IV. Лобный полюс, орбитофронтальная область (префронтальная)

1. Апатия, индифферентность
2. Снижение критики
3. Ухудшение целенаправленного поведения
4. Импотенция
5. Дурашливость (мориа), расторможенность
6. Синдром зависимости от окружения
7. Апраксия речи

V. Эпилептические феномены, характерные для лобной локализации эпилептического фокуса.

VI. Повреждения мозолистого тела (каллозальные синдромы)

1. Недостаточность межполушарного кинестетического переноса
   • Неспособность имитировать положение контралатеральной руки
   • Апраксия левой руки
   • Аграфия левой руки
   • Конструктивная апраксия правой руки
   • Интермануальный конфликт (синдром чужой руки)
2. Склонность к конфабуляциям и необычным объяснениям поведения своей левой руки
3. Двойная (double) гемианопсия.

Наиболее общим проявлением лобной дисфункции является дефект в способности организовывать текущие когнитивные и поведенческие акты. Двигательные функции могут нарушаться как в сторону гиперкинезии (двигательной гиперактивности) с повышенной отвлекаемостью на внешние стимулы, так и в виде гипокинезии. Лобная гипокинезия проявляется снижением спонтанности, утратой инициативы, замедлением реакций, апатией, снижением мимической экспрессии. В крайних случаях развивается акинетический мутизм. К нему приводят билатеральные повреждения нижнемедиальных фронтальных и передних отделов поясной извилины (прерывание связей лобной коры с диенцефалонеом и восходящей активирующей ретикулярной формацией).

Характерны проблемы в удержании внимания, появление персевераций и стереотипии, компульсивно-имитационное поведение, торпидность психики, ослабление памяти и внимания. Одностороннее невнимание (inattention), затрагивающее моторные и сенсорные функции, чаще всего наблюдаемое при теменных повреждениях, могут наблюдаться и после повреждения сапплементарной (дополнительной моторной) и цингулярной (поясной) области. Глобальная амнезия описана при массивных повреждениях медиальных отделов лобной доли.

Характерна также акцентуация преморбидных особенностей личности, часто появление депрессивных расстройств, особенно после повреждения передних отделов на левой стороне. Типично снижение критики, гипосексуальность или, наоборот, гиперсексуальность, эксгибиционизм, дурашливость, пуерильное поведение, расторможенность, мория. Подъём настроения в виде эйфории чаще встречается при правосторонних повреждениях, чем левосторонних. Здесь мориоподобная симптоматика сопровождается повышенным настроением в сочетании двигательный возбуждением, беспечностью, склонностью к плоским грубым шуткам и аморальным поступкам. Типична неряшливость и неопрятность больного (мочеиспускание в палате на пол, в постель).

Из других проявлений встречаются изменения аппетита (особенно булимия) и полидипсия, нарушения походки в виде апраксии ходьбы или походки типа «marche a petite pas» (ходьба мелкими короткими шажками с шарканием).

Прецентральная извилина (моторная область 4)

Различная степень моторного пареза в руке может наблюдаться при задних лобных повреждениях, а также нарушения речи при повреждении этих отделов в левом полушарии. Дизартрия и дисфагия при одностороннем повреждении чаще носят транзиторный характер, при двусторонних - перманентный. Нарушение моторных функций в ноге характерно для поражения парацентральной дольки (контралатеральная слабость, либо апраксия ходьбы). Для этой же локализации типично недержание мочи (длительное при билатеральных повреждениях).

Медиальные отделы (F1, поясная извилина)

Для поражения медиальных отделов лобной доли характерен так называемый «передний синдром акинетического мутизма» в отличие от «заднего» (или мезенцефального) аналогичного синдрома. При неполном синдроме имеет место «лобная акинезия». Поражение медиальных отделов иногда сопровождается нарушением сознания, онейроидными состояниями, нарушениями памяти. Возможно появление двигательных персевераций, а также хватательного рефлекса в руке и его аналога в ноге. Описаны «поклонные» припадки, а также такой необычный феномен как синдром чужой руки (ощущение чуждости верхней конечности и непроизвольная двигательная активность в ней.) Последний синдром описан также при поражении мозолистого тела (реже - при других локализациях). Возможно развитие транскортикальной моторной афазии (описана только при лобных поражениях), билатеральной идеомоторной апраксии.

Латеральные отделы, премоторная область

Поражение задних отделов второй лобной извилины вызывает паралич взора в противоположную очагу сторону (больной «смотрит на очаг»). При менее грубых поражениях наблюдается ухудшение контралатеральных саккад. В левом полушарии близко к этой зоне расположена область (верхняя премоторная), поражение которой вызывает изолированную аграфию («чистую аграфию», не связанную с моторной афазией). Больной с аграфией не способен написать даже отдельные буквы; негрубое поражение этой области может проявляться лишь увеличением частоты орфографических ошибок. Вообще же аграфия может развиваться и при локальных поражениях левой височной и левой теменной доли, особенно около сильвиевой борозды, а также при вовлечении базальных ганглиев слева.

Поражение заднего отдела третьей лобной извилины в области Брока вызывает моторную афазию. При неполной моторной афазии наблюдается снижение речевой инициативы, парафазии и аграмматизм.

Лобный полюс, орбитофронтальная кора

Для поражения этих отделов характерна как апатия, индифферентность, аспонтанность, так и психическая расторможенность, снижение критики, дурашливость (мориа), расстройства целенаправленного поведения, синдром зависимости от ближайшего окружения. Возможно развитие импотенции. Для повреждения левых передних отделов весьма типична оральная и мануальная апраксия. При вовлечении орбитальной поверхности мозга (например, менингиома) может наблюдаться односторонняя аносмия или односторонняя атрофия зрительного нерва. Иногда наблюдается синдром Фостера-Кеннеди (снижение обоняния и зрения на одной стороне и застойный сосок - на противоположной).

Повреждения мозолистого тела, особенно передних его отделов, разъединяющие лобные доли, сопровождаются своеобразными синдромами апраксии, аграфии (преимущественно в левой недоминантной руке), и другими более редкими синдромами (см. ниже раздел «Повреждения мозолистого тела»),

Вышеизложенные неврологические синдромы могут быть обобщены следующим образом:

Любая (правая или левая) лобная доля.

1. Контралатеральный парез или инкоординация руки или ноги.
2. Кинетическая апраксия в проксимальных отделах контралатеральной руки (поражение премоторной области).
3. Хватательный рефлекс (контралатеральная дополнительная моторная область).
4. Снижение активности мимических мышц в произвольных и эмоциональных движениях.
5. Контралатеральное окуломоторное игнорирование (oculomotor neglect) при произвольных взоровых движениях.
6. Геминевнимание (hemi-inattention).
7. Персеверации и торпидность психики.
8. Когнитивные нарушения.
9. Эмоциональные нарушения (аспонтанность, снижение инициативы, аффективная уплощённость, лабильность.
10. Ухудшение обонятельной дискриминации запахов.

Недоминантная (правая) лобная доля.

1. Нестабильность моторной сферы (моторной программы): то, что в зарубежной литературе обозначается термином «motor impersistence», не имеющего общепринятого перевода на русский язык.
2. Неадекватное восприятие (понимание) юмора.
3. Нарушения течения мышления и речи.

Доминантная (левая) лобная доля.

1. Моторная афазия, транскортикальная моторная афазия.
2. Оральная апраксия, апраксия конечностей с сохранным пониманием жестов.
3. Нарушение плавности речи и жестов.

Обе лобные доли (одновременное поражение обеих лобных долей).

1. Акинетический мутизм.
2. Проблемы с бимануальной координации.
3. Аспонтанность.
4. Апраксия ходьбы.
5. Недержание мочи.
6. Персеверации.
7. Когнитивные нарушения.
8. Нарушения памяти.
9. Эмоциональные нарушения.

Эпилептические феномены, характерные для лобной локализации эпилептического фокуса

Синдромы раздражения лобных долей зависят от его локализации. Например, стимуляция поля 8 Бродмана вызывает девиацию глаз и головы в сторону.

Эпилептические разряды в префронтальной коре имеют тенденцию к быстрой генерализации в большой судорожный припадок. Если эпилептический разряд распространяется к полю 8, то перед вторичной генерализацией можно наблюдать версивный компонент припадка.

Многие больные с комплексными парциальными припадками имеют не височное, а лобное происхождение. Последние обычно более короткие (часто 3-4 сек.) и более частые (до 40 в день); имеет место парциальная сохранность сознания; больных выходят из припадка без состояния спутанности; типичны характерные автоматизмы: потирания рук и удары, щелчки пальцами, шаркающие движения ногами или толчки ими; кивания головой; пожимания плечами; сексуальные автоматизмы (манипуляции с гениталиями, толчки тазовой областью и др); вокализация. Вокальные феномены включают ругательства, крики, смех, а также более простые неартикулируемые звуки. Дыхание может быть нерегулярным или необычно глубоким. При припадках, проистекающих из медиальной префронтальной области отмечается тенденция к лёгкому развитию эпилептического статуса.

Необычные иктальные проявления могут служить причиной ошибочной гипердиагностики псевдоприпадков (так называемые эпилептические «псевдо-псевдоприпадки», «салютные» припадки и др.). Так как большинство таких припадков исходит из медиальной (сапплементарная область) или орбитальной коры, обычная скальповая ЭЭГ часто не обнаруживает никакой эпилептической активности. Лобные припадки легче развиваются во время сна, чем другие типы эпилептических припадков.

Описаны следующие конкретные эпилептические феномены лобного происхождения:

Первичная моторная область.

1. Фокальные клонические толчки (вздрагивания), чаще наблюдаемые в противоположной руке, чем в лице или ноге.
2. Остановка речи или простая вокализация (с саливацией или без неё).
3. Джексоновский моторный марш.
4. Соматосенсорные симптомы.
5. Вторичная генерализация (переход в генерализованный тонико-клонический припадок).

Премоторная область.

1. Простые тонические движения аксиальной и прилежащей мускулатуры с версивными движениями головы и глаз в одну сторону
2. Типична вторичная генерализация.

Дополнительная моторная область.

1. Тонический подъём контралатеральной руки и плеча с флексией в локтевом суставе.
2. Поворот головы и глаз в сторону поднятой руки.
3. Остановка речи или простая вокализация.
4. Остановка текущей моторной активности.

Поясная извилина.

1. Аффективные расстройства.
2. Автоматизмы или сексуальное поведение.
3. Вегетативные расстройства.
4. Недержание мочи.

Лобно-орбитальная область.

1. Автоматизмы.
2. Обонятельные галлюцинации или иллюзии.
3. Вегетативные расстройства.
4. Вторичная генерализация.

Префронтальная область.

1. Комплексные парциальные припадки: частые, короткие припадки с вокализацией, бимануальной активностью, сексуальными автоматизмами и минимальной постиктальной спутанностью.
2. Частая вторичная генерализация.
3. Форсированное мышление.
4. Адверсивные движения головы и глаз или контраверсивные движения тела.
5. Аксиальные клонические джерки и падения больного.
6. Вегетативные знаки.

Повреждения мозолистого тела (каллозальные синдромы)

Повреждения мозолистого тела приводят к нарушению процессов взаимодействия полушарий, дезинтеграции (disconnection) их совместной деятельности. Такие заболевания как травма, инфаркт мозга или опухоль (реже - рассеянный склероз, лейкодистрофии, радиационное повреждение, вентрикулярное шунтирование, агинезия мозолистого тела), которые затрагивают мозолистое тело, обычно вовлекают межполушарные связи средних отделов лобных долей, теменных или затылочных долей. Нарушение межполушарных связей само по себе почти не сказывается на повседневной бытовой активности, но обнаруживается при выполнении некоторых тестов. При этом выявляется неспособность имитировать одной рукой положений другой (контралатеральной) в связи с тем, что не переносится кинестетическая информация из одного полушария в другое. По этой же причине больные не способны назвать объект, который они ощупывают левой рукой (тактильная аномия); у них выявляется аграфия в левой руке; они не могут копировать правой рукой движения, которые совершаются левой (конструктивная апраксия в правой руке). Иногда развивается «интермануальный конфликт» (синдром «чужой руки»), когда неконтролируемые движения в левой руке инициируются произвольными движениями правой рукой; описан также феномен «двойной гемианопсии» и другие нарушения.

Пожалуй наибольшее клиническое значение имеет феномен «чужой руки», который может быть результатом комбинированного каллозального и медиальнолобного повреждений. Реже данный синдром встречается при теменных повреждениях (обычно в картине пароксизмальных проявлений эпилептического приступа). Этот синдром характеризуется ощущением чуждости или даже враждебности одной руки, непроизвольной двигательной активностью в ней, которая непохожа ни на какие другие известные формы расстройств движений. Поражённая рука как бы «живёт своей самостоятельной жизнью», в ней наблюдается непроизвольная двигательная активность, похожая на произвольные целенаправленные движения (ощупывание, хватание и даже аутоагрессивные действия), что постоянно стрессирует этих больных. Типичной также является ситуация, когда во время непроизвольных движений здоровая рука «удерживает» больную. Рука иногда персонифицируется с враждебной неподконтрольной чужой «злой и непослушной» силой.

Синдром «чужой руки» описан при сосудистых инфарктах, кортико-базальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта-Якоба, некоторых атрофических процессах (болезнь Альцгеймера).

Редким синдромом повреждения центральной части передних отделов мозолистого тела является синдром Мархиафава-Беньями, относящийся к алкогольным поражениям нервной системы. Больные, страдающие тяжёлым алкоголизмом, отмечают в анамнезе периодический синдром отмены алкоголя с дрожанием, эпилептическими припадками и белой горячкой. У некоторых из них развивается тяжёлая деменция. Характерна дизартрия, пирамидные и экстрапирамидные симптомы, апраксия, афазия. В последней стадии больные находятся в глубокой коме. Диагноз ставится при жизни очень редко.

Под понятием «ритм» на ЭЭГ подразумевается определённый тип электрической активности, соответствующий некоторому определённому состоянию мозга и связанный с определёнными церебральными механизмами. При описании ритма указывается его частота, типичная для определённого состояния и области мозга, амплитуда и некоторые характерные черты его изменений во времени при изменениях функциональной активности мозга.

1. Альфа(а)-ритм : частота 8-13 Гц, амплитуда до 100 мкВ. Регистрируется у 85-95% здоровых взрослых. Лучше всего выражен в затылочных отделах. Наибольшую амплитуду а-ритм имеет в состоянии спокойного расслабленного бодрствования при закрытых глазах. Помимо изменений, связанных с функциональным состоянием мозга, в большинстве случаев наблюдают спонтанные изменения амплитуды а-ритма, выражающиеся в чередующемся нарастании и снижении с образованием характерных «веретён», продолжительностью 2-8 с. При повышении уровня функциональной активности мозга (напряжённое внимание, страх) амплитуда а-ритма уменьшается. На ЭЭГ появляется высокочастотная низкоамплитудная нерегулярная активность, отражающая десинхронизацию активности нейронов. При кратковременном, внезапном внешнем раздражении (особенно вспышке света) эта десинхронизация возникает резко, и в случае если раздражение не носит эмоциогенного характера, достаточно быстро (через 0,5-2 с) восстанавливается а-ритм. Этот феномен называется «реакция активации», «ориентировочная реакция», «реакция угасания а-ритма», «реакция десинхронизации».
2. Бета-ритм : частота 14-40 Гц, амплитуда до 25 мкВ. Лучше всего бета-ритм регистрируется в области центральных извилин, однако распространяется и на задние центральные и лобные извилины. В норме он выражен весьма слабо и в большинстве случаев имеет амплитуду 5-15 мкВ. Бета-ритм связан с соматическими сенсорными и двигательными корковыми механизмами и даёт реакцию угасания на двигательную активацию или тактильную стимуляцию. Активность с частотой 40-70 Гц и амплитудой 5-7 мкВ иногда называют у-ритмом, клинического значения он не имеет.
3. Мю-ритм : частота 8-13 Гц, амплитуда до 50 мкВ. Параметры мю-ритма аналогичны таковым нормального а-ритма, но мю-ритм отличается от последнего физиологическими свойствами и топографией. Визуально мю-ритм наблюдают только у 5-15% испытуемых в роландической области. Амплитуда мю-ритма (в редких случаях) нарастает при двигательной активации или соматосенсорной стимуляции. При рутинном анализе мю-ритм клинического значения не имеет.

Виды активности, патологические для взрослого бодрствующего человека

• Тета-активность : частота 4-7 Гц, амплитуда патологической тета-активности>40 мкВ и чаще всего превышает амплитуду нормальных ритмов мозга, достигая при некоторых патологических состояниях 300 мкВ и более.
• Дельта-активность : частота 0,5-3 Гц, амплитуда такая же, как у тета-активности.

Тета- и дельта-колебания могут в небольшом количестве присутствовать на ЭЭГ взрослого бодрствующего человека и в норме, но их амплитуда при этом не превышает таковую а-ритма. Патологической считают ЭЭГ, содержащую тета- и дельта-колебания амплитудой >40 мкВ и занимающие более 15% общего времени регистрации.

Эпилептиформная активность - феномены, типично наблюдаемые на ЭЭГ больных эпилепсией. Они возникают в результате высокосинхронизованных пароксизмальных деполяризационных сдвигов в больших популяциях нейронов, сопровождающихся генерацией потенциалов действия. В результате этого возникают высокоамплитудные острой формы потенциалы, имеющие соответствующие названия.

• Спайк (англ. spike - остриё, пик) - негативный потенциал острой формы, длительностью менее 70 мс, амплитудой >50 мкВ (иногда до сотен или даже тысяч мкВ).
• Острая волна отличается от спайка растянутостью во времени: её длительность 70-200 мс.
• Острые волны и спайки могут комбинироваться с медленными волнами, образуя стереотипные комплексы. Спайк-медленная волна - комплекс из спайка и медленной волны. Частота комплексов спайк-медленная волна составляет 2,5-6 Гц, а период, соответственно, - 160-250 мс. Острая-медленная волна - комплекс из острой волны и следующей за ней медленной волны, период комплекса 500-1300 мс.

Важная характеристика спайков и острых волн - их внезапное появление и исчезновение и чёткое отличие от фоновой активности, которую они превышают по амплитуде. Острые феномены с соответствующими параметрами, нечётко отличающиеся от фоновой активности, не обозначаются как острые волны или спайки.

Комбинации описанных феноменов обозначаются некоторыми дополнительными терминами.

• Вспышка - термин, обозначающий группу волн с внезапным возникновением и исчезновением, чётко отличающихся от фоновой активности частотой, формой и/или амплитудой.
• Разряд - вспышка эпилептиформной активности.
• Паттерн эпилептического припадка - разряд эпилептиформной активности, типично совпадающей с клиническим эпилептическим приступом. Обнаружение таких феноменов, даже если не удаётся чётко оценить клинически состояние сознания пациента, также характеризуется как «паттерн эпилептического припадка».
• Гипсаритмия (греч. «высокоамплитудный ритм») - непрерывная генерализованная высокоамплитудная (>150 мкВ) медленная гиперсинхронная активность с острыми волнами, спайками, комплексами спайк-медленная волна, полиспайк-медленная волна, синхронными и асинхронными. Важный диагностический признак синдромов Уэста и Леннокса-Гасто.
• Периодические комплексы - высокоамплитудные вспышки активности, характеризующиеся постоянством формы для данного пациента. Наиболее важные критерии их распознавания: близкий к постоянному интервал между комплексами; непрерывное присутствие в течение всей записи, при условии постоянства уровня функциональной активности мозга; интра-индивидуальная стабильность формы (стереотипность). Чаще всего они представлены группой высокоамплитудных медленных волн, острых волн, сочетающихся с высокоамплитудными, заострёнными дельта- или тета-колебаниями, иногда напоминают эпилептиформные комплексы острая-медленная волна. Интервалы между комплексами составляют от 0,5-2 до десятков секунд. Генерализованные билатерально-синхронные периодические комплексы всегда сочетаются с глубокими нарушениями сознания и указывают на тяжёлое поражение мозга. Если они не обусловлены фармакологическими или токсическими факторами (алкогольная абстиненция, передозировка или внезапная отмена психотропных и гипноседативных препаратов, гепатопатия, отравление оксидом углерода), то, как правило, являются следствием тяжёлой метаболической, гипоксической, прионовой или вирусной энцефалопатии. Если интоксикации или метаболические нарушения исключены, то периодические комплексы с высокой достоверностью указывают на диагноз панэнцефалита или прионового заболевания.

Варианты нормальной электроэнцефалограммы взрослого бодрствующего человека

ЭЭГ в существенной степени однородна для всего мозга и симметрична. Функциональная и морфологическая неоднородность коры определяет особенности электрической активности различных областей мозга. Пространственная смена типов ЭЭГ отдельных областей мозга происходит постепенно.

У большинства (85-90%) здоровых взрослых при закрытых глазах в покое на ЭЭГ регистрируется доминирующий а-ритм с максимальной амплитудой в затылочных отделах.

У 10-15% здоровых обследуемых амплитуда колебаний на ЭЭГ не превышает 25 мкВ, во всех отведениях регистрируется высокочастотная низкоамплитудная активность. Такие ЭЭГ называют низкоамплитудными. Низкоамплитудные ЭЭГ указывают на преобладание в мозге десинхронизирующих влияний и являются вариантом нормы.

У части здоровых обследуемых вместо а-ритма регистрируют активность 14-18 Гц амплитудой около 50 мкВ в затылочных отделах, причём, подобно нормальному альфа-ритму, амплитуда снижается по направлению кпереди. Такая активность называется «быстрый а-вариант».

Очень редко (0,2% случаев) на ЭЭГ при закрытых глазах в затылочных отделах регистрируются регулярные, близкие к синусоидальным, медленные волны частотой 2,5-6 Гц и амплитудой 50-80 мкВ. Этот ритм имеет все остальные топографические и физиологические характеристики альфа-ритма и называется «медленный альфа-вариант». Не будучи связан с какой-либо органической патологией, он рассматривается как пограничный между нормой и патологией и может указывать на дисфункцию диэнцефальных неспецифических систем мозга.

Изменения электроэнцефалограммы в цикле бодрствование-сон

• Активное бодрствование (при умственной нагрузке, визуальном слежении, обучении и других ситуациях, требующих повышенной психической активности) характеризуется десинхронизацией нейрональной активности, на ЭЭГ преобладает низкоамплитудная высокочастотная активность.
• Расслабленное бодрствование - состояние обследуемого, покоящегося в удобном кресле или на постели с расслабленной мускулатурой и закрытыми глазами, не занятого какой-либо специальной физической или психической активностью. У большинства здоровых взрослых в этом состоянии на ЭЭГ регистрируется регулярный альфа-ритм.
• Первая стадия сна эквивалентна дремоте. На ЭЭГ наблюдают исчезновение альфа-ритма и появление одиночных и групповых низкоамплитудных дельта- и тета-колебаний и низкоамплитудной высокочастотной активности. Внешние стимулы вызывают вспышки альфа-ритма. Продолжительность стадии 1-7 мин. К концу этой стадии появляются медленные колебания амплитудой
• Вторая стадия сна характеризуется появлением сонных веретён и К-комплексов. Сонные веретёна - вспышки активности частотой 11-15 Гц, преобладающие в центральных отведениях. Продолжительность веретён - 0,5-3 с, амплитуда приблизительно 50 мкВ. Они связаны с срединными подкорковыми механизмами. К-комплекс - вспышка активности, типично состоящей из двухфазной высокоамплитудной волны с начальной негативной фазой, сопровождаемой иногда веретеном. Амплитуда его максимальна в области макушки, продолжительность не менее 0,5 с. К-комплексы возникают спонтанно или в ответ на сенсорные стимулы. В этой стадии эпизодически наблюдаются также вспышки полифазных высокоамплитудных медленных волн. Медленные движения глаз отсутствуют.
• Третья стадия сна: веретёна постепенно исчезают и появляются дельта- и тета-волны амплитудой более 75 мкВ в количестве от 20 до 50% времени эпохи анализа. В этой стадии часто трудно дифференцировать К-комплексы от дельта-волн. Сонные веретёна могут полностью исчезнуть.
• Четвёртая стадия сна характеризуется волнами частотой
• Во время сна у человека эпизодически возникают периоды десинхронизации на ЭЭГ - так называемый сон с быстрыми движениями глаз. В течение этих периодов регистрируется полиморфная активность с преобладанием высоких частот. Этим периодам на ЭЭГ соответствует переживание сновидения, падение мышечного тонуса с появлением быстрых движений глазных яблок и иногда быстрых движений конечностей. Возникновение этой стадии сна связано с работой регуляторного механизма на уровне моста мозга, её нарушения свидетельствуют о дисфункции этих отделов мозга, что имеет важное диагностическое значение.

Возрастные изменения электроэнцефалограммы

ЭЭГ недоношенного ребёнка в возрасте до 24-27 нед гестации представлена вспышками медленной дельта- и тета-активности, эпизодически комбинирующимися с острыми волнами, продолжительностью 2-20 с, на фоне низкоамплитудной (до 20-25 мкВ) активности.

У детей 28-32 нед гестации дельта- и тета-активность амплитудой до 100-150 мкВ становится более регулярной, хотя также может включать вспышки более высокоамплитудной тета-активности, перемежающиеся периодами уплощения.

У детей старше 32 нед гестации на ЭЭГ начинаются прослеживаться функциональные состояния. В спокойном сне наблюдают интермиттирующую высокоамплитудную (до 200 мкВ и выше) дельта-активность, сочетающуюся с тета-колебаниями и острыми волнами и перемежающуюся периодами относительно низкоамплитудной активности.

У доношенного новорождённого на ЭЭГ чётко определяются различия между бодрствованием с открытыми глазами (нерегулярная активность частотой 4-5 Гц и амплитудой 50 мкВ), активным сном (постоянная низкоамплитудная активность 4-7 Гц с наложением более быстрых низкоамплитудных колебаний) и спокойным сном, характеризующимся вспышками высокоамплитудной дельта-активности в комбинации с веретёнами более быстрых высокоамплитудных волн, перемежающихся низкоамплитудными периодами.

У здоровых недоношенных детей и доношенных новорождённых в течение первого месяца жизни наблюдают альтернирующую активность во время спокойного сна. На ЭЭГ новорождённых присутствуют физиологические острые потенциалы, характеризующиеся мультифокальностью, спорадичностью появления, нерегулярностью следования. Амплитуда их обычно не превышает 100-110 мкВ, частота возникновения в среднем составляет 5 в час, основное их количество приурочено к спокойному сну. Нормальными также считают относительно регулярно возникающие острые потенциалы в лобных отведениях, не превышающие по амплитуде 150 мкВ. Нормальная ЭЭГ зрелого новорождённого характеризуется наличием ответа в виде уплощения ЭЭГ на внешние стимулы.

В течение первого месяца жизни зрелого ребёнка исчезает альтернирующая ЭЭГ спокойного сна, на втором месяце появляются веретёна сна, организованная доминирующая активность в затылочных отведениях, достигающая частоты 4-7 Гц в возрасте 3 мес.

В течение 4-6-го месяцев жизни количество тета-волн на ЭЭГ постепенно увеличивается, а дельта-волн - уменьшается, так что к концу 6-го месяца на ЭЭГ доминирует ритм частотой 5-7 Гц. С 7-го по 12-й месяц жизни формируется альфа-ритм с постепенным уменьшением количества тета- и дельта-волн. К 12 мес доминируют колебания, которые можно охарактеризовать как медленный альфа-ритм (7-8,5 Гц). С 1 года до 7-8 лет продолжается процесс постепенного вытеснения медленных ритмов более быстрыми колебаниями (альфа- и бета-диапазона). После 8 лет на ЭЭГ доминирует альфа-ритм. Окончательное формирование ЭЭГ происходит к 16-18 годам.

Граничные значения частоты доминирующего ритма у детей

На ЭЭГ здоровых детей могут присутствовать избыточные диффузные медленные волны, вспышки ритмичных медленных колебаний, разряды эпилептиформной активности, так что с точки зрения традиционной оценки возрастной нормы даже у заведомо здоровых лиц в возрасте до 21 года к «нормальным» могут быть отнесены только 70-80% ЭЭГ.

С 3-4 и до 12 лет нарастает (с 3 до 16%) доля ЭЭГ с избыточными медленными волнами, а затем этот показатель достаточно быстро снижается.

Реакция на гипервентиляцию в форме появления высокоамплитудных медленных волн в возрасте 9-11 лет более выражена, чем в младшей группе. Не исключено, однако, что это связано с менее чётким выполнением пробы детьми младшего возраста.

Представленность некоторых вариантов ЭЭГ в здоровой популяции в зависимости от возраста

Уже упомянутая относительная стабильность характеристик ЭЭГ взрослого человека сохраняется приблизительно до 50 лет. С этого периода наблюдается перестройка спектра ЭЭГ, выражающаяся в уменьшении амплитуды и относительного количества альфа-ритма и нарастании количества бета- и дельта-волн. Доминирующая частота после 60-70 лет имеет тенденцию к снижению. В этом возрасте у практически здоровых лиц также появляются видимые при визуальном анализе тета- и дельта-волны.

Электроэнцефалографический мониторинг (ЭГГ -мониторинг) — сегодня это основной метод исследования, цель которого регистрация пароксизмального события с целью проведения дифференциального диагноза между эпилептическими и неэпилептическими состояниями, например, такими как парасомнии, синкопальные состояния, стереотипии и другие.

Широкое распространение метода ЭЭГ-мониторинга в первой половине 90-х гг. произвело буквально революционные изменения в диагностике эпилепсии, позволило распознавать сложные в клиническом отношении судорожные припадки. Стало ясно, что многие виды судорожных приступов не укладываются в классическую картину, описанную в медицинских учебниках, что привело к пересмотру взглядов на диагностику и тактику лечения пациентов.

Проведение ЭЭГ назначается для получения ответов на следующие вопросы:

• Какова природа судорожных приступов — эпилептическая или неэпилептическая? (какую болезнь лечить)
• Какая форма эпилепсии? (как правильно лечить, какие препараты)
• Какая локализация приступа? (постановка вопроса о целесообразности хирургического лечения при неэффективности медикаментозного)
• Как протекает лечение? (изменять , отменять препараты)

Прежде чем приступить к ответу на эти вопросы необходимо понять происхождение этого метода, а потом прийти к плодам, результатам многолетних исследований, которые в изобилии разрослись на этом мощном стволе.

2. Понятия, определяющие ВЭЭГ

Основные понятия, которые можно выделить, разбирая понятие видео-ЭЭГ-мониторинг — ЭЭГ и эпилепсия.

Вспомним определение эпилепсии: эпилепсия является одним из распространенных хронических заболеваний головного мозга. Согласно определению, эпилепсия — это хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными непровоцируемыми приступами нарушения двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных или психических функций, возникающих вследствие чрезмерных нейронных разрядов (ILAE , 1989).

Электроэнцефалография — метод исследования биоэлектрической активности головного мозга, основанный на определении разности электрических потенциалов, генерируемых нейронами в процессе их жизнедеятельности. Регистрирующие электроды располагают так чтобы на записи были представлены все основные отделы мозга. Получаемая запись — ЭЭГ — суммарная электрическая активность миллионов нейронов, представленной преимущественно потенциалами дендритов и тел нервных клеток: возбудительными и тормозными постсинаптическими потенциалами и частично — потенциалами дендритов и тел нервных клеток. То есть ЭЭГ — как бы визуализированный результат функциональной активности головного мозга.

Здесь наверное стоило бы уделить долю внимания анатомии нейрона и его физиологии.

Нейрон является главной клеткой центральной нервной системы. Формы нейронов чрезвычайно многообразны, но основные части неизменны у всех типов нейронов: тело и многочисленных разветвленных отростков. У каждого нейрона есть два типа отростков: аксон, по которому возбуждение передается от нейрона к другому нейрону, и многочисленные дендриты (от греч. дерево), на которых заканчиваются синапсами (от греч. контакт) аксоны от других нейронов. Нейрон проводит возбуждение только от дендрита к аксону.

Основным свойством нейрона является способность возбуждаться (генерировать электрический импульс) и передавать (проводить ) это возбуждение к другим нейронам, мышечным, железистым и другим клеткам.

Нейроны разных отделов мозга выполняют очень разнообразную работу, и в соответствии с этим форма нейронов из разных частей головного мозга также многообразна.

Многолетние исследования в области нейрофизиологии привели к выводам, что следующие электрические события присущи нейронам и могут вносить в вклад в суммарную биоэлектрическую активность мозга (ЭЭГ ): постсинаптические возбуждающие и тормозные потенциалы (ВПСП , ТПСП), и распространяющиеся потенциалы действия (ПД ). ВПСП и ТПСП возникают либо в дендритах, либо на теле нейрона. ПД генерируются в зоне аксонного «холмика » и далее распространяются по аксону.

Нейрон. Возбуждающие и тормозные ПСП, потенциал действия.

Обычная спонтанная ЭЭГ, ее основные ритмы возникают в результате пространственной и временной суммации постсинаптических потенциалов (ПСП ) большого количества корковых нейронов. Временные характеристики процесса суммации достаточны медленны по сравнению с длительностью ПД.

Определенная степень синхронизации задается различными подкорковыми структурами, которые выполняют роль «водителя ритма» или пейсмекера. Среди них наиболее значимую роль в генерации ритмов ЭЭГ играет таламус.

Потенциалы действия корковых нейронов не играют существенной роли в генерации основных ритмов ЭЭГ, поскольку являются очень короткими. Определяющая роль ПД в формировании паттернов ЭЭГ возникает в ситуациях, когда значительное количество нейронов синхронизируется и одновременно выдает пачки или «вспышки » ПД. Такой режим характерен для пароксизмальных событий, например, для эпилептических приступов и тогда морфология волн ЭЭГ в существенной степени определяется потенциалами действия. При этом острые компоненты ЭЭГ (спайки , острые волны) отражают не отдельные ПД, а скорее всю «пачку » потенциалов действия. Именно таким образом формируются многие эпилептиформные паттерны ЭЭГ, наиболее известным из которых является комплекс спайк-волна. Следует отметить, что подобная модель применима также в объяснении генеза физиологических острых компонентов ЭЭГ.

Таким образом, в генерации ЭЭГ принимают участие и постсинаптические потенциалы и потенциалы действия. Основная ритмика ЭЭГ определяется градуальными изменениями постсинаптических потенциалов благодаря пространственной и временной суммации отдельных ПСП в больших популяциях нейронов, которые относительно синхронизированы и находятся под воздействием подкоркового водителя ритма. Пароксизмальные же события, синхронизирующие значительное количество нейронов, которые продуцируют вспышки потенциалов действия, отвечают за формирование многих эпилептиформных феноменов ЭЭГ, в частности комплексов спайк-волна.

Собственно изучением всего этого процесса и занимается электроэнцефалография.

2.2. История изучения ЭЭГ

Начало изучению электрических процессов мозга было положено Д. Реймоном (Du Bois Reymond) в 1849 году, который показал, что мозг, также как нерв и мышца, обладает электрогенными свойствами.

Начало электроэнцефалографическим исследованиям положил В.В.Правдич-Неминский, опубликовав 1913 году первую электроэнцефалограмму записанную с мозга собаки. В своих исследованиях он использовал струнный гальванометр. Так же Правдич-Неминский вводит термин электроцереброграмма.

Первая запись ЭЭГ человека получена австрийским психиатром Гансом Бергером в 1928 году. Он же предложил запись биотоков мозга называть «электроэнцефалограмма ».

По мере совершенствования компьютерной техники в 1996 году осуществлена методика амбулаторной полиграфической записи посредством 17-канального электроэнцефалографа (16 каналов ЭЭГ и 1 канал ЭКГ) с использованием переносного персонального компьютера (ноутбука ) .

И наконец к концу 20 века у в арсенале эпилетологических и нейрофизиологических служб получается несколько видов методики ЭЭГ: рутинная ЭЭГ, холтеровское ЭЭГ и ВЭЭГ.

ЭЭГ стал «лезвием бритвы», наиболее качественным и информативным методом диагностики формы эпилепсии и позволяет регистрировать клинико-электроэнцефалографический коррелят эпилептического приступа, что дает возможность установить более точный диагноз и назначить рациональную схему антиэпилептической терапии.

3. Проведение ЭЭГ. Взгляд с 3 позиций

ЭЭГ мониторинг можно рассмотреть с 3 позиций: пациента, врача который проводит исследование в данный момент и со стороны врача, который расшифровывает видео-ЭЭГ-мониторинг постфактум.

Как предисловие стоит просто назвать показания и противопоказания к проведению этого исследования (Авакян )

Показания:

• Диагностика эпилепсий и эпилептических синдромов.
• Пароксизмальные состояния неясного генеза, вызывающие подозрение на наличие эпилепсии.
• Фармакорезистентные приступы (с целью выявления псевдоэпилептических пароксизмов или уточнения формы эпилепсии).
• Контроль эффективности лечения.
• Медикаментозная ремиссия (объективная констатация ремиссии).
• Подготовка к отмене антиконвульсантной терапии.
• Прехирургическое обследование.
• Субклиническая эпилептическая активность.
• Прогрессирующие когнитивные и поведенческие расстройства у детей.
• Первый судорожный приступ.

Противопоказания:
Противопоказаний к проведению ЭЭГ нет.

3.1. Устройство ВЭЭГ-лаборатории

Сутью метода ВЭЭГ является непрерывная запись ЭЭГ сигнала и видеоизображения пациента в течение длительного времени. Минимальная продолжительность исследования 15 минут, максимальная не лимитирована (до 7-14 суток). Обязательным условием является идеальная синхронизация видеоизображения и ЭЭГ во времени.

Основой системы ЭЭГ-мониторинга является многоканальный усилитель сигналов, имеющий возможность записи 19-32-64-128-канальной ЭЭГ, ЭКГ-канала, датчика дыхания, электромиографических и электроокулографических каналов.

К усилителю подключаются соответствующие регистрирующие датчики. Крепление ЭЭГ-электродов для длительной регистрации производится с помощью специальной шапочки или клеящей пасты. Конструкция электродной системы позволяет пациенту перемещаться по палате, не доставляет неудобств и делает проведение исследования комфортным.

Сигналы с усилителя посредством проводной или беспроводной связи направляются на рабочую компьютерную станцию.

Видеоизображение записывается посредством цифровых видеокамер, количество их может быть произвольным, в большинстве систем предусмотрена возможность использования 1-2 камер.

Обработка результатов производится изучением синхронного изображения ЭЭГ и видеоизображения, скорость прокрутки изображения выбирается произвольно. Программа обработки ЭЭГ включает возможности спектрального и когерентного анализа, программ трехмерной локализации диполя, и других вариантов компьютерного анализа.

Отделение видео-ЭЭГ-мониторинга должно включать в себя 3 основных звена:

1. палата пациента, оборудованная видеокамерами, микрофоном, кнопкой пациента для регистрации событий;
2. помещение для записывающих станций и персонала, осуществляющего слежение и контроль за пациентом.
3. помещение для врачей (ординаторская ), где располагаются станции просмотра и анализа записанных данных. Важным требованием к ВЭЭГ оборудованию является возможность просмотра и обработки ранее записанных исследований или текущего, не прерывая текущее исследование.

3.2. Схемы монтажа, подготовка пациента и начало исследования

Врач, проводящий исследование накладывает электроды либо встроенные в шапочку либо поочередно наклеивает каждый электрод соответственно своему месту. В обычной практике ЭЭГ-регистрирующие электроды располагают согласно международной системе «10 -20».

В соответствии с системой «10 -20» у испытуемого делают три измерения черепа:

1. продольный размер черепа — измеряют расстояние по черепу между точкой перехода лобной кости в переносицу (назион ) и затылочным бугром;
2. поперечный размер черепа — измеряют расстояние по черепу через макушку (вертекс ) между наружными слуховыми проходами обоих ушей;
3. длину окружности головы, измеренной по этим же точкам.

Электроды, расположенные по средней линии, отмечаются индексом Z; отведения на левой половине головы имеют нечетные индексы, на правой — четные.

Отведения в системе «10 -20»:

• фронтальные (F1 , F2., F3 F4, Fz);
• лобные полюса (Fp1 , Fp2);
• центральные (С1 , С2, С3,С4, Сz);
• париетальные (Р1 , Р2 Р3 Р4, Рz);
• темпоральные (T1 , Т2, Т3, Т4, Т5, Тz);
• окципитальные (О1 ,О2, 0z).

Крепление и наложение электродов осуществляется в следующем порядке:

1. Электроды подсоединяются к усилителю. Для этого штеккеры электродов вставляются в электродные гнезда усилителя.
2. Ватным тампоном, смоченным в спирте обезжириваются места, предназначенные для постановки электродов.
3. Непосредственно перед постановкой каждого электрода электродный гель наносится на контактирующую с кожным покровом поверхность. Необходимо помнить, что гель, применяемый в качестве проводника, должен быть предназначен для электродиагностики.
4. На пациента надевается шлем/шапка со встроенными поверхностными электродами или каждый поврхностный электрод по отдельности с креплением его при помощи специального клея — коллодия. От практики игольчатых электродов ныне отходят согласно последним исследованиям ученых США и Великобритании. Места расположения электродов определяются соответственно системе расположения электродов. Необходимо помнить, что наложенные электроды не должны вызывать у пациента неприятные ощущения.
5. Соответственно обозначениям, указанным на панели усилителя, устанавливаются электроды на предусмотренных системой местах, парные электроды располагаются симметрично.

После правильной установки и калибровки начинается само ВЭЭГ-исследование. В сегодняшней практике используются ВЭЭГ исследования длиной 4-5 часов (утренние /дневные/вечерние), длиной 9-10 часов (ночные ), длиной 24 часа и более (холтеровские ВЭЭГ-мониторинги). Наиболее распространенными сегодня, являются короткие ВЭЭГ-исследования (60 %), далее ночные — 36%, холтеровские — 4-5%

Премедикация перед исследованием, как правило, не проводится, поскольку введение препаратов, не входящих в схему лечения, может менять картину ЭЭГ, что не позволит оценить истинные параметры биоэлектрической активности мозга.

Принципиальное значение в диагностике эпилепсии имеет ЭЭГ сна. По мнению ведущих специалистов».. регистрация ЭЭГ в течение одной минуты поверхностного сна дает больше информации для диагностики эпилепсии, чем час исследования в состоянии бодрствования».

4. Понятия нормы и патологии в ВЭЭГ

4.1. Стандарты ВЭЭГ

Альфа ритм. Ритм частотой 8-13 Гц средней амплитуды 50 мкВ (15 -100 мкВ), максимально выражен в задних (затылочных ) отведениях при закрытых глазах. Возможно появление модуляций альфа ритма ( «веретен »), заключающихся в периодическом нарастании и снижении амплитуды волн. Выраженность альфа ритма зависит от многих условий, что необходимо учитывать при анализе ЭЭГ. Представленность альфа ритма на ЭЭГ и его регулярность уменьшаются при открывании глаз, записи в состоянии беспокойства, при активной умственной деятельности (решение задач), а также во время сна. У женщин во время менструации может быть увеличение его частоты. Установлено, что у здорового взрослого человека частота альфа ритма довольно стабильна и является генетически детерминированной.

Мю (роландический , аркообразный) ритм. Ритм аркообразной формы, частоты альфа (обычно , 8-10 Гц). По амплитуде не превышает альфа ритм (обычно , несколько ниже); регистрируется в центральных отделах у 20% здоровых взрослых. У детей данный ритм начинает хорошо определяться с 3-месячного возраста, лучше у девочек. Он не реагирует на открывание глаз, но блокируется с одной стороны при выполнении движений в контралатеральной конечности. Имеет малое диагностическое значение, даже при значительном его усилении или выраженной асимметрии.

Бета ритм. Ритм частотой более 13 Гц, средней амплитуды 10 мкВ; максимально выражен в передних отделах. Типичная частота бета ритма в норме составляет 18-25 Гц, менее распространен ритм частоты 14-17 Гц и крайне редко — свыше 30 Гц, У 70% здоровых людей амплитуда бета ритма не превышает 10 мкВ; и лишь у 3% — превышает 20мкВ. Бета ритм имеет максимальную выраженность в лобно-центральных отведениях. Бета активность несколько усиливается в период сонливости, при засыпании (I стадия сна), во время ФБС и иногда при пробуждении. В период глубокого сна (III , IV стадии фазы медленного сна) амплитуда и выраженность ее существенно снижаются.

Стойкое увеличение амплитуды бета активности свыше 25 мкВ, особенно с распространением её на задние отведения — признак патологии, однако, нозологически не специфичной. Традиционно усиление бета активности ( «excessive fast») связывалось с текущим эпилептическим процессом.

Тета ритм. Ритм частотой 4-7 Гц, по амплитуде, обычно превышающий основную активность фоновой записи. Встречается различной степени выраженности на ЭЭГ у всех здоровых детей. Тета активность начинает регистрироваться в центральных отделах уже с 3-недельного возраста, постепенно нарастая с возрастом и достигая максимума в 4-6 лет. В этом возрасте тета ритм является доминирующим на ЭЭГ у детей. Большинство исследователей считают, что у подростков и молодых взрослых при бодрствовании с закрытыми глазами низкоамплитудная тета активность (не превышающая амплитуды фона) частоты 6-7 Гц с бифронтальным преобладанием является нормальной, если она не превышает 35% фоновой записи.

4.2. Запись во сне

Сон является мощным активатором эпилептиформной активности. Неврологу, а тем более эпилептологу, важно уметь идентифицировать фазы и стадии сна. Известно, что эпилептиформная активность отмечается преимущественно в I и II стадии медленного сна, тогда как во время «дельта сна» и в периоде ФБС она чаще всего подавляется.

В настоящее время для дифференциации стадий сна применяется классификация Dement & Kleitman в модификаций Recbtshaffen & Kales (1968 ), Согласно этой классификации выделяются 2 фазы сна: фаза медленного сна (ФМС ) и фаза быстрого сна (ФБС ),

ФМС (в англоязычной литературе — non-REM sleep) развивается на фоне ослабления влияния активизирующей коры, восходящей ретикулярной формации и усиления активности синхронизирующих тормозящих структур.

В ФМС выделяют 4 стадии.

I стадия сна (дремота ) характеризуется умеренным замедлением основной активности на ЭЭГ. Проявляется постепенным исчезновением альфа ритма и появлением ритмичной тета активности в центральной и лобно-центральной области, Может появляться периодическая ритмическая высокоамплитудная медленная активность частотой 4-6 Гц в лобных отведениях. Длительность I стадии сна у здорового человека составляет не более 10-15 минут.

II стадия сна (стадия «сонных веретен»). Наблюдаются следующие феномены. 1. Характерный признак II стадии сна — появление «сонных веретен» или сигма-ритма. Этот феномен представляет собой ритмические веретенообразно нарастающие и снижающиеся по амплитуде вспышки с частотой 12-16 Гц и амплитудой 20-40 мкВ, преимущественно в центрально-париетальных отделах. Длительность «сонных веретен» колеблется от 0 до 2 сек. Высокоамплитудные и продолжительные (около 3 сек) сонные веретена с преобладанием в лобных отведениях — обычно признак патологии.

III стадия сна характеризуется нарастанием амплитуды и количества медленных волн, преимущественно, дельта диапазона. Регистрируются К-комплексы и «сонные веретена». Дельта волны на эпохе анализа ЭЭГ занимают до 50% записи. Отмечается снижение индекса бета активности.

IV стадия сна характеризуется исчезновением «сонных веретен» и К-комплексов, появлением высокоамплитудных (не менее 50 мкВ} дельта волн, которые на эпохе анализа ЭЭГ составляют более 50% записи. III и IV стадии сна являются наиболее глубоким сном. Они объединены под общим названием «дельта сон».

В фазе быстрого сна (парадоксальный сон, REM-сон) отмечается ослабление влияния тормозящей ретикулярной формации и усиление десинхронизирующих активизирующих механизмов. При входе в ФБС нарастает бета активность. Данная фаза сна характеризуется появлением на ЭЭГ картины десинхронизации в виде нерегулярной активности с одиночными низкоамплитудными тета волнами, редкими группами замедленного альфа ритма и острыми «пилообразными » волнами. ФБС сопровождается быстрыми движениями глазных яблок и диффузным снижением мышечного тонуса. Именно в эту фазу сна у здоровых людей происходят сновидения. Начало сна с фазы быстрого сна или возникновение ее менее, чем через 15 минут после засыпания — признак патологии.

Нормальный сон взрослых и детей состоит из чередования серии циклов ФМС и ФБС. ФМС наиболее выражена в первую половину ночи и занимает 75% всего сна. Во второй половине ночи наиболее представлена ФБС (фаза сновидений), которая занимает около 25% ночного сна. Продолжительность одного цикла сна у детей младшего возраста составляет 45-55 минут; у взрослых 75-100 минут. За ночь у здорового человека возникает от 4 до 6 циклов сна.

4.3. Медленноволновая активность.

Медленноволновая активность. Этот термин включает в себя активность на ЭЭГ в форме замедления ритма по сравнению с возрастной нормой. Согласно международной классификации выделяют следующие варианты медленноволновой активности:

1. замедление основной активности;
2. периодическое замедление;
3. продолженное замедление.

Замедление основной активности констатируется, когда основные ритмы имеют более медленные частотные характеристики по сравнению с возрастной нормой: в 1 год — частота менее 5Гц, в 4 года — менее 6 Гц, в 5 лет — менее 7Гц, в 8 лет и старше — менее 8 Гц.

Периодическое замедление. Периодическое замедление может быть нерегулярным и ритмическим, генерализованным и региональным. Выраженное периодическое ритмическое генерализованное замедление (обычно с преобладанием в лобных отведениях) иногда наблюдается при генерализованных формах эпилепсии. Нерегулярное региональное замедление (чаще в височных отведениях) может быть косвенным ЭЭГ признаком парциальной эпилепсии или локального органического поражения головного мозга.

Продолженное замедление констатируют в случае если данный паттерн занимает около 90% записи, и нет реакции на внешние стимулы. Всегда является патологическим признаком и свидетельствует об прогрессирующем очагово-деструктивном поражении мозга. В этом случае медленно-волновая активность отражает изменение коркового электрогенеза, вызванного анатомическим дефектом неирональных сетей. Она может сочетаться с нормальным или замедленным основным ритмом; возникает по одному из отведений (например , левому височному) или по всей гемисфере. Как правило, представлено тета (реже дельта) активностью низкой амплитуды, не реагирующей на экзогенные стимулы.

4.4. Провоцирующие пробы

Провоцирующие пробы. Фоновая запись биоэлектрической активности головного мозга осуществляется в состоянии пассивного бодрствования пациента с закрытыми глазами. С целью выявления нарушений ЭЭГ применяются провоцирующие пробы, Наиболее значимые из них следующие:

1. Открывание-закрывание глаз.
2. Гипервентиляция.
3. Ритмическая фотостимуляция.
4. Фоностимуляция.
5. Депривация сна.
6. Стимуляция умственной активности.
7. Стимуляция мануальной активности.

Подробно остановимся на первых.

Проба на открывание-закрывание глаз служит для установления контакта с пациентом. При этом медицинский работник убеждается, что пациент находится в сознании и выполняет инструкции. Данная проба позволяет выявить реактивность альфа-ритма и других видов активности на открывание глаз. В норме при открывании глаза блокируется альфа ритм, нормальная и условно нормальная медленноволновая активность. Наоборот, отсугсгвие реакции паттернов на открывание глаз — как правило, признак патологической активности. Блокирование при открывании глаз затылочной пик-волновой активности у пациентов с доброкачественной затылочной эпилепсией Гасто является важным дифференциальным признаком с симптоматической затылочной эпилепсией. Следует помнить, что при некоторых формах фотосенситивной эпилепсии, эпилепти-формная активность на ЭЭГ возникает в момент закрывания глаз. Это может быть связано с исчезновением фиксации взора при закрытых глазах. Данный феномен был описан Panayiotopoulos (1998 ) и назван им «fixation off» или фотосенситивностью.

Гипервентиляция реально проводима у детей после 3-х лет. Продолжительность от 3 мин у детей до 5 мин у взрослых. Гипервентиляцию нельзя проводить в самом конце записи ЭЭГ, так как патологическая активность нередко появляется спустя некоторое время после окончания пробы. Основное назначение гипервентиляции — выявление генерализованной пик-волновой активности, а иногда и визуализация самого приступа (обычно абсанса). Реже появляется региональная эпилептиформная активность. Согласно наблюдениям Благо-склоновой Н.К. и Новиковой Л. А. (1994 ), появление пароксизмальных вспышек медленных волн при гипервентиляции свойственно здоровым детям и подросткам и является вариантом нормы. По мнению Daly & Pediey (1997 ), патологическая реакция на гипервентиляцию включает только появление на ЭЭГ пик-волновой активности или выраженной асимметрии паттернов. Принципиально важно, что любая другая реакция, в том числе и появление дельта активности, — индивидуальный вариант нормы. Таким образом, согласно современным воззрениям, оценка пароксизмальной генерализованной (нередко с бифронтальным преобладанием) ритмической тета-дельта активности при гипервентиляции как гипотетической «дисфункции мезо-диэнцефальных структур» несостоятельна. Подобная оценка нормальных, по своей сути, паттернов не имеет никакого значения для клиники, приводит к терминологической путанице и напрасному беспокойству, как врачей неврологов, так и самих пациентов.

Ритмическая фотостимуляция (РФС ) является важнейшей пробой для выявления патологической активности при фотосенситивных формах эпилепсии. Используется классическая методика Jeavons & Harding (1975 ). Лампа стробоскопа должна находиться на расстоянии 30 см от закрытых глаз пациента. Необходимо использование широкого спектра частот, начиная от 1 вспышки в сек и, заканчивая частотой 50 Гц. Наиболее эффективна в выявлении эпилептиформной активности стандартная РФС с частотой 16 Гц. Возможны следующие реакции на РФС:

• Отсутствие очевидной реакции.
• Усвоение ритма: появление колебаний на ЭЭГ синхронно со вспышками при РФС.
• Фотомиоклонический ответ: при РФС возникает «трепетание » век и подергивание псриокулярной мускулатуры (миоклонический гиперкинез) синхронно со вспышками света. Это отражается на ЭЭГ отчетливым «ритмическим миографическим артефактом» в передних отведениях.
• Фотопароксизмалъный ответ: появление при РФС эпилептиформной активности, чаще возникают короткие разряды генерализованной быстрой (4 Гц и выше) полипик-волновой активности. По классификации фотосенситивных эпилепсии (Binnie и соавторы, 1992), выделяют форму фотосенситивной эпилепсии, при которой приступы возникают исключительно в лабораторных условиях во время РФС при ЭЭГ исследовании. Наиболее типично возникновение миоклонических пароксизмов, вовлекающих мышцы лица, плечевого пояса и рук, синхронно со вспышками света. В повседневной жизни приступы отсутствуют, даже при воздействии бытовых факторов РФС (мелькание света). Как правило, данная форма эпилепсии выявляется случайно при направлении больных на ЭЭГ исследование по причинам, не имеющим отношения к эпилепсии. Большинство авторов не рекомендуют назначение АЭП при этой форме, да и само отнесение таких случаев к эпилепсии вызывает сомнение. Фотопароксизмалъный ответ с высокой достоверностью коррелирует с наличием фотосенситивной эпилепсии.

4.5. Артефакты

Артефакты представляют собой любые графоэлементы на ЭЭГ, не являющиеся отражением электрической активности головного мозга. Подразделяются на механические и биоэлектрические. Механические артефакты бывают инструментальные, электродные и от электросети. Наиболее распространен артефакт вследствие «наводки » от сети переменного тока (отсутствие заземления, использование рядом различной медицинской аппаратуры) в виде появления синусоидальных колебаний частоты 50 Гц.

Биоэлектрические артефакты подразделяются на следующие:

1. Миогенные артефакты. Наиболее частый вид артефактов. Регистрируются высокочастотные колебания миограммы, обычно преобладающие в височных отведениях. Они чаще вызваны напряжением жевательной мускулатуры, мимических мышц, мышц шеи. Артефакт от фасцикуляторного тремора напоминает аркообразный мю-ритм и наблюдается максимально в лобно-височных отведениях. Глоссокинетический артефакт возникает при ритмичных движениях языка, например, во время разговора или сосания (кормление младенцев во время ЭЭГ исследования).
2. Сердечные и дыхательные артефакты. Электрод, находящийся на крупном сосуде, может вызывать артефакт, напоминающий графоэлемент реоэнцефалограммы. На ЭЭГ могут быть зарегистрированы электрокардиографические потенциалы, которые необходимо отличать от доброкачественных эпилептиформных нарушений детства. Данные потенциалы преобладают на электроэнцефалограмме при электроцеребральной инактивации (гибель мозга). Также встречаются артефакты, обусловленные экскурсией грудной клетки (часто во время проведения гипервентиляции).
3. Окулографичесше артефакты. Связаны с активностью m. orbicularis oculi и регистрируются обычно в лобных отведениях. Возникают при ритмическом моргании (тикоидный гиперкинез), нистагме.
4. Артефакты, вызванные изменением сопротивления кожи. Изменение сопротивления кожных покровов может быть обусловлено различными биохимическими процессами в организме. Наиболее часто данный тип артефактов возникает при волнении пациентов во время ЭЭГ исследования, что сопровождается выраженной потливостью.

При этом врач осуществляющий мониторинг должен уметь дифференцировать эти артефакты. Если, например, артефакт не уходит с течением времени, необходимо проверить электрод на полноценность соединения с усилителем, с пациентом и в случае необходимости заменить его/настроить.

5. Эпилептиформная активность

Эпилептиформная активность характеризуется появлением на ЭЭГ острых волн или пиков, которые резко отличаются от основной активности фона и возникают преимущественно у лиц, страдающих эпилепсией. Классификация нарушений ЭЭГ, принятая Американской ассоциацией нейрофизиологов , придерживается строгой терминологии в обозначении патологических феноменов. В классификации общепринят термин «эпилептиформная активность», в связи с его исключительным применением к электроэнцефалографическим феноменам.

Согласно классификации нарушений ЭЭГ различают 9 межприступных (интериктальных ) и два приступных (иктальных ) эпилептиформных паттерна.

Межприступные эпилептиформные изменения:

• пики (спайки );
• острые волны;
• доброкачественные эпилептиформные нарушения детства (ДЭНД , «роландические » комплексы);
• комплексы пик-медленная волна;
• комплексы пик-медленная волна 3 Гц;
• медленные комплексы пик-медленная волна;
• множественные пики (полиспайки );
• гипсаритмия;
• фотопароксизмальный ответ (фотопароксизмальная реакция).

Иктальные эпилептиформные изменения:

• ЭЭГ приступа;
• ЭЭГ статуса.

Рассмотрим все указанные варианты эпилептиформных нарушений на ЭЭГ:

1. Пики (спайки ) — эпилептиформный феномен, отличный от основной активности и имеющий пикообразную форму. Период пика составляет от 40 до 80 мсек. Это специфичный эпилептиформный паттерн, который наблюдается в рамках различных форм эпилепсии (генерализованных и парциальных). Одиночные пики встречаются исключительно редко; обычно они предшествуют появлению волн. Согласно базисным принципам электрофизиологии, появление спайков на ЭЭГ отражает процессы возбуждения корковых нейронов, а медленных волн — процессы торможения.

2. Острая волна — эпилептиформный феномен, отличный от основной активности, период которого составляет 80-200 мсек. Согласно данным ряда авторов , этот паттерн редко наблюдается у здоровых людей, и высоко специфичен в отношении эпилепсии. Острые волны, также как и пики, могут регистрироваться в виде региональных, мультирегиональных и генерализованных феноменов. Острая волна может встречаться, как изолированно (особенно , при парциальных формах эпилепсии), так и предшествуя медленной волне. Следует помнить, что острые волны, как и пики, могут представлять нормальные физиологические феномены: доброкачественные эпилептиформные транзиты сна (BETS ), Wicket — потенциалы, 14 и 6 Гц позитивные спайки и некоторые другие.

3. Доброкачественные эпилептиформные нарушения детства (ДЭНД ) — эпилептиформный феномен, который представлен в виде стереотипного электрического диполя, состоящего из острой волны, с последующей медленной волной. Амплитуда негативного полюса составляет 150-300 мкВ, — часто в 2 раза больше позитивного. Общий период комплекса составляет 80-120 мсек. Этот паттерн легко узнаваем, благодаря типичной морфологии, напоминающей зубцы QRST на ЭКГ [Мухин К. Ю. и соавт., 2001]. Для комплексов ДЭНД характерна тенденция к их группированию (дуплеты , триплеты и т.д.), а также усиление их представленности и амплитуды в фазу медленного сна. Доброкачественные эпилептиформные нарушения детства возникают, преимущественно, в возрасте от 3 до 14 лет и являются характерным паттерном при идиопатических парциальных формах эпилепсии. С наступлением пубертата их выраженность уменьшается, и они в большинстве случаев постепенно исчезают после 14-15 лет. Предполагается, что данный ЭЭГ паттерн является возраст-зависимым и генетически детерминированным с аутосомно-доминантным наследованием с низкой пенетрантностью и вариабельной экспрессивностью .

4. Комплексы пик-медленная волна — представляют паттерн, состоящий из пика и следующей за ним медленной волны. Наиболее часто комплексы пик-медленная волна регистрируются в виде генерализованных разрядов, представленность и амплитуда которых усиливается в ФМС, при ГВ и РФС. Данная ЭЭГ картина высоко специфична для идиопатических генерализованных форм эпилепсии детского и юношеского возраста. Однако по данным Doose & Baier (1987 ), в 10-17% случаев генерализованные комплексы пик-медленная волна могут быть обнаружены у клинически здоровых лиц, в основном, у родственников пробандов с абсансными формами эпилепсии.

В виде единичных паттернов комплексы пик-медленная (или острая-медленная) волна встречаются при криптогенных и симптоматических формах парциальной эпилепсии.

5. Комплексы пик-медленная волна с частотой 3 Гц — представляют регулярный разряд генерализованных паттернов, состоящих из единичных спайков со следующей медленной волной с частотой от 2,5 до 3,5 Гц. Согласно классификации нарушений ЭЭГ, для отнесения паттернов в данную группу, продолжительность этих комплексов должна составлять более 3 секунд. Частота комплексов во время разряда непостоянна. В начале разряда она составляет 3-4 Гц, тогда как к финалу снижается до 2,5-2,25 Гц. Характерно амплитудное преобладание паттернов в лобных отведениях. Медленный сон вызывает активацию пик-волновых комплексов. При этом продолжительность разрядов во время сна укорачивается и одновременно возможно некоторое замедление частоты комплексов. Данный ЭЭГ паттерн характерен для абсансных форм эпилепсии, особенно — детской абсанс эпилепсии. Продолжительность разряда пик-волновых комплексов более 3 сек с высокой вероятностью является иктальным феноменом типичных абсансов.

6. Медленные комплексы пик-медленная волна — представляют собой нерегулярные разряды комплексов пик (а чаще — острая волна)-медленная волна, частотой менее 2,5 Гц. Согласно классификации нарушений ЭЭГ, продолжительность этих комплексов должна составлять более 3 секунд. Комплексы состоят из би- и трифазных негативных острых волн с периодом 150-200 мсек. и следующих за ними высокоамплитудных (300 -400 мкВ) негативных медленных волн. Они билатерально-синхронны, однако, в ряде случаев возможна их амплитудная асимметрия и начальная асинхрония. Характерная особенность этого паттерна — тенденция к усилению выраженности изменений во время ФМС.

7. Полипики (множественные пики) — определяются как группа генерализованных билатерально-синхронных, следующих друг за другом 3-х и более пиков частоты от 10 Гц и выше. Каждая группа полипиков может завершаться медленной волной (полипик -волновые комплексы). Генерализованные полипики являются специфичным паттерном для миоклонических форм эпилепсии, таких как юношеская миоклоническая эпилепсия, доброкачественная миоклоническая эпилепсия младенчества. Однако этот паттерн может встречаться и при парциальных формах эпилепсии, у больных синдромом Леннокса-Гасто, а также в случаях прогрессирующих эпилепсии с миоклонусом (болезни Лафора, Унферрихта-Лундборга и др.).

8. Гипсаритмия — эпилептиформный паттерн, характеризующийся нерегулярной диффузной продолженной высокоамплитудной (>300 мкВ) медленноволновой активностью (1 -3 Гц), на фоне которой регистрируются мультирегиональные пики и острые волны. В отдельных случаях возможно преходящее кратковременное уплощение этой активности (вплоть до биоэлектрического молчания). Данный вариант гипсаритмии Ohtahara (1978 ) назвал паттерном вспышка-угнетение. В некоторых случаях (симптоматический вариант синдрома Веста) гипсаритмия существенно доминирует в одной из гемисфер, сочетаясь со стойкими региональными спайками в этой зоне. Сон существенно модифицирует гипсаритмию: во время ФМС амплитуда и представленность эпилептиформных изменений увеличивается и становится периодической, тогда как в быстром сне она уменьшается или исчезает полностью.

9. Фотопароксизмальный ответ. Характеризуется появлением эпилептиформной активности, как генерализованного характера, так и регионального (преимущественно , в затылочных отделах коры головного мозга), которая появляется при предъявлении ритмической фотостимуляции различной частоты. Максимальный ответ наблюдается при частоте РФС около 16 Гц при закрытых глазах. Лучше выявляется при референтном монтаже. Фотопароксизмальный ответ может продолжаться и после окончания световой стимуляции, что характерно для фотосенситивных форм эпилепсии: первичная фотосенситивная эпилепсия, идиопатическая фотосенситивная затылочная эпилепсия, болезнь Унферрихта-Лундборга и некоторые другие.

10. Иктальные ЭЭГ паттерны. ЭЭГ приступа — внезапное изменение биоэлектрической активности, регионального или диффузного характера, ассоциированное с эпилептическим приступом. Во многих случаях для дифференциальной диагностики иктальных и межприступных эпилептиформных нарушений на ЭЭГ единственным методом является видео-ЭЭГ-мониторинг. Однако кратковременность возникновения некоторых паттернов (например , разрядов генерализованных пик-волновых комплексов, продолжительностью 1-2 сек) не всегда позволяет точно зафиксировать наличие приступа, синхронно с ним. В этих случаях ряд авторов рекомендует употреблять термин «субклинические эпилептиформные нарушения на ЭЭГ» . ЭЭГ паттерн приступа может возникать как генерализованно, так и регионально. Это высокоспецифичный феномен для эпилепсии, даже если он возникает без клинических симптомов. При наличии в клинике пароксизмов неясной этиологии этот паттерн доказывает эпилептическую их природу.

11. ЭЭГ статуса определяется в случае продолженных эпилептиформных паттернов ЭЭГ приступа или часто повторяющихся паттернов ЭЭГ приступа без восстановления нормального ритма фоновой записи между ними. Следует отметить, что ЭЭГ статуса может не коррелировать с клиническими симптомами эпилептического статуса. Классический тому пример — электрический эпилептический статус медленного сна; тяжелая форма эпилепсии с выраженными когнитивными нарушениями, при которой частота и выраженность эпилептических приступов может быть минимальна или приступы отсутствуют вовсе. Таким образом, даже высоко специфичные паттерны ЭЭГ приступа и ЭЭГ статуса, следует рассматривать только в контексте с клиническими данными. Особенности иктальной ЭЭГ при различных типах эпилептических приступов в рамках отдельных форм эпилепсии будут рассмотрены в следующих главах.

6. Расшифровка и заключение ЭЭГ

Таким образом мы подошли к интерпретации ЭЭГ-нарушений

Эти рекомендации не являются строгими правилами. Они относятся в первую очередь к стандартной ЭЭГ. При описании более специализированных записей (неонатальные записи, электроцеребральное молчание) представление технических деталей должно быть более полным — в соответствии со стандартами ACNS (1 — «Minimum Technical Requirements (MTR ) for Performing Clinical EEG»; 2 — «Minimal Technical Standards for Pediatric Electroencephalography»; 3 — «Minimum Technical Standards for EEG Recording in Suspected Cerebral Death»).

Отчет ВЭЭГ должен состоять из 3 основных частей:

1. введение,
2. описание,
3. интерпретация, включая
1. впечатление (мнение ) касательно нормальности или степени аномальности,
2. корреляцию данных ЭЭГ с клинической картиной.

1. Введение.

Введение должно начинаться с описания специальной подготовки, если таковая предпринималась перед записью.

2. Описание.

Описание ЭЭГ должно включать все характеристики записи, включая нормальные и аномальные, представленные объективным способом, максимально избегая утверждений об их значимости.

Целью является полный и объективный отчет, который позволит другим ЭЭГ-специалистам придти к выводу касательно нормальности или степени аномальности записи по описанию — без необходимости просматривать исходную ЭЭГ. Этот вывод может отличаться от исходного вывода, поскольку в определенной мере субъективен.

Описание начинается с фоновой активности, доминирующей активности, ее частоты, количества (постоянная , преходящая), локализации, амплитуды, симметрии или асимметрии, является ли она ритмической или иррегулярной. Частота должна указывать в Гц или циклах в секунду. В целях стандартизации отчета рекомендуется определять амплитуду в отведениях, включающих смежные электроды по схеме 10-20. Желательно, но не обязательно, оценивать амплитуду в микровольтах. Это позволит избежать таких терминов, как «низкий », «средний » и «высокий ». Недоминирующая активность — частота, количество, амплитуда, локализация, симметрия или асимметрия, ритмичность или ее недостаточность, должна описываться с использованием таких же единиц измерения, как и для доминантной активности.

Если проводились тесты — должны быть описаны реакции на открытие и закрытие глаз, а также произвольных, целенаправленных движений. Включается описание указания на симметрию или асимметрию, полноту или неполноту, устойчивость или неустойчивость.

Аномальные записи, неонатальные записи, или записи только во время сна, могут не содержать четкого доминирующего ритма. В таких случаях, должны быть описаны другие виды активности (амплитуда , частота, и пр.) в любом порядке. Если запись демонстрирует заметную межполушарную асимметрию, характеристики по каждому полушарию должны быть представлены по отдельности (доминантная , недоминантная активность).

Вслед за фоновой активностью должно идти описание нарушений, не относящихся к фоновой активности. В описание включаются: тип нарушения (спайки , острые волны, медленные волны), распространенность (диффузные , локальные), топография или локализация, симметрия, синхронность (внутри - и межполушарная), амплитуда, временные характеристики (непрерывная , периодическая, эпизодическая, или пароксизмальная) и количество аномальных паттернов. Количество нарушений описывается субъективным способом, поскольку в клинической ЭЭГ невозможно точно измерить количество или соотношение.

Если аномалия является эпизодической, необходимо обратить внимание на отсутствие или наличие периодичности между эпизодами, ритмичность или иррегулярность паттерна внутри каждого эпизода. Необходимо представить временной диапазон продолжительности эпизодов.

В описании процедур активации необходимо включать утверждение об их качестве (например , хорошая, удовлетворительная или плохая гипервентиляция, длительность сна, стадии сна, которые были достигнуты во время исследования). Надо указать тип (глиссандо , пошаговая) фотостимуляции и диапазон частот стимуляции. Описываются эффекты гипервентиляции и фотостимуляции, включая нормальные и аномальные ответы. Если гипервентиляция или фотостимуляция не проводились, необходимо указать причину. Поскольку направляющий врач предполагает, что эти процедуры используются по умолчанию, он может ожидать описания их результатов — даже в том случае, если необходимость их проведения не была указана явно в направлении.

Нет нужды указывать на отсутствие определенных характеристик, за исключением нормальных, — таких как низкоамплитудная быстрая активность, сонные веретена, и др. Такие фразы как «отсутствие фокальной патологии» или «нет эпилептиформных нарушений» могут использоваться только в разделе интерпретации — при наличии явного или предполагаемого запроса направляющего доктора. Они не должны использоваться в описательной части.

Артефакты должны описываться только в сомнительных случаях (например , сохраняется вероятность того, что они отражают церебральную активность) или, когда они носят необычный характер, мешают интерпретации записи, а также когда они обладают определенной диагностической ценностью (например , миокимии, нистагм, и др.).

3. Интерпретация.

(I ) Впечатление — это субъективное мнение специалиста о степени нормальности записи. Описание записи предназначено, в первую очередь, для электроэнцефалографиста, который использует его для последующего вывода, или другого эксперта, и должно быть детальным и объективным. Впечатление, с другой стороны, пишется в первую очередь для направляющего врача, и, следовательно, должно быть по возможности сжатым. Большинство клиницистов из предшествующего опыта предполагают, что чтение детального описания не дает им существенно новой информации, и поэтому ограничиваются интерпретаций. Если оно слишком большое и выглядит иррелевантно клинической картине, клиницист может потерять интерес, что в итоге приводит в снижению пользы от всего ЭЭГ отчета. Если запись считается аномальной, желательно указывать ее степень — с целью облегчить сравнение между повторными исследованиями. Поскольку эта часть отчета носит довольно субъективный характер, степень нарушений может варьировать от лаборатории к лаборатории. Однако в каждой лаборатории следует четко определять критерии степени нарушения и строго следовать им.

После определения степени нарушений, необходимо указать причины, на основе которых строится вывод. Если присутствуют несколько видов нарушений, желательно ограничиться списком из двух или трех главных нарушений, которые наиболее характерны для данной записи. Если перечислять все нарушения, наиболее существенные «растворяются » в тексте и теряется значимость выводов. При наличии данных предыдущих ЭЭГ записей, необходимо включать их сравнение с результатами данного исследования.

(II ) Клиническая корреляция — это попытка показать насколько данные ЭЭГ укладываются (или нет) в общую клиническую картину. Оно может варьировать — в зависимости от того, кому оно адресуется. Для адресата, далекого от неврологии или ЭЭГ, оно должно быть более тщательным и выверенным.

Если ЭЭГ аномальная — это указывает на церебральную дисфункцию, поскольку ЭЭГ является отражением церебральной функции. Тем не менее, фраза «церебральная дисфункция» может звучать излишне угрожающе и должна использоваться только когда нарушение квалифицируется как «более чем легкое» и когда имеется достаточно клинической информации, чтобы считать такой вывод реалистичным в данном клиническом контексте. В остальных случаях допустимы предложения типа «Запись указывает на легкую иррегулярность церебральной функции». Определенные паттерны ЭЭГ являются подтверждающими для более или менее специфических клинических ситуаций; дельта фокус может говорить о структурном поражении в соответствующем клиническом контексте; определенные типы спайков или острых волн подтверждают потенциальный эпилептогенез. Если нарушение ЭЭГ соответствует клинической информации, которая содержит диагноз или подозрение на наличие подобного состояния, можно указать, что данные ЭЭГ согласуются или подтверждают диагноз.

Цифровые способы записи, генерации и передачи отчета позволяют, при необходимости, включать в отчет короткие отрезки реальной записи, в том числе с примерами нарушений.

7. ВЭЭГ-мониторинг в оценке эффективности противосудорожной терапии

Одним из основных критериев объективизации действия противоэпилептических препаратов является изменение биоэлектрической активности мозга, регистрируемое с помощью ЭЭГ.

Эти изменения носят различный характер и зависят от формы эпилепсии и применяемой терапии.

Помимо воздействия антиконвульсантов на эпилептическую активность, они также оказывают влияние на характер фоновой ритмической активности. Хорошо описаны изменения фоновой ритмики, появляющиеся при длительном приеме бензодиазепинов и барбитуратов.

При прогрессирующем течении заболевания отмечается нарастание индекса эпилептической активности в очаге.

Другим маркером отрицательной динамики является появление дополнительных очагов эпилептической активности. Они могут быть зависимы от первичного очага или существовать независимо.

К характеристикам проградиентного течения заболевания относится появление феномена вторичной билатеральной синхронизации (ВБС ).

К ЭЭГ-критериям, отражающим положительное влияние ПЭП, относятся: снижение индекса пароксизмальности в очаге, уменьшение количества эпилептических очагов и регресс эффекта ВБС.

Динамические ВЭЭГ-исследования в период отмены терапии с высокой точностью позволяют оценить риск возобновления приступов.

8. Эффективность ЭЭГ-мониторинга

Была проанализирована достоверность направляющего диагноза «Эпилепсия » у первичных пациентов, поступающих в эпилептологический стационар (НПЦ медицинской помощи детям, ДЗ Москвы).

Исследуемая группа составила 1154 пациента в возрасте от 0 до 18 лет. Всем пациентам проводились следующие методы обследования: оценка нервно-психического статуса, видео-ЭЭГ-мониторинг продолжительностью 6 и более часов, и, в большинстве случаев, МРТ головного мозга.

Результаты: Диагноз «эпилепсия » был достоверно подтвержден у 643 пациентов (56 %); у 240 (20 ,8%) пациентов не было получено электроэнцефалографических паттернов эпилепсии, но диагноз оставлен в прежнем виде с учетом данных анамнеза и других методов обследования; у 133 пациентов (11 ,5%) диагноз «эпилепсия » был снят; у 46 (4 %) пациентов диагностированы парасомнии; у 39 (3 ,4%) — псевдоэпилептические (психогенные ) приступы; у 8 (0 .7%) — тики; в группу пациентов из 45 (3 ,9%) человек вошли дети с аффект-респираторными пароксизмами, синдромом Туретта, синкопальными состояниями, хореоатетозом/дистонией, мигренью, аутизмом, синдромом Мюнхаузена, мастурбацией.

Таким образом, у 23,2% (267 ) пациентов диагноз «эпилепсия » был исключен. Наиболее частыми пароксизмальными состояниями, мимикрирующими эпилепсию являлись парасомнии и психогенные приступы. Нельзя также забывать о большой группе (11 ,5% — 133 пациента) абсолютно здоровых детей, ошибочная постановка диагноза «эпилепсия » у которых, в большинстве случаев, была связана с неверной трактовкой поведенческих реакций, характерных для того или иного возраста. В подавляющем большинстве этих случаев причины гипердиагностики эпилепсии заключались в недостаточно полном и точном сборе анамнеза, неправильной трактовке результатов ЭЭГ, а в ряде случаев в психологическом давлении родственников пациента на врача.

9. Заключение

Успешное лечение эпилепсии напрямую зависит от своевременно и правильно установленного диагноза. Использование неинформативных методов диагностики на стартовом этапе лечения эпилепсии приводит к трудностям в подборе адекватной терапии, прогрессированию заболевания. В ЭЭГ это проявляется в виде появления множественных вторичных очагов эпилептической активности, развитию феномена вторичной билатеральной синхронизации при фокальных формах и значительному нарастанию индекса генерализованных разрядов при генерализованных формах эпилепсии.

Нередко наличие у пациента эпилептических приступов, несмотря на их очевидную курабельность, побуждает врача необоснованно вводить социальные ограничения, применять полипрагмазию в лечении.

С другой стороны, необоснованная констатация ремиссии у пациентов с эпилепсией также имеет неблагоприятные для пациента последствия, поскольку сохраняются клинически «невидимые » виды приступов или эпилептиформная активность на ЭЭГ.

Отсутствие изменений в записанном фрагменте ЭЭГ бодрствования длительностью до 30 мин (рекомендации ILAE) может создать ложное впечатление о положительной динамике на фоне лечения. Опираясь на полученные данные, врач может ошибочно констатировать клинико-энцефалографическую ремиссию. С другой стороны, выявление эпилептической активности на контрольной динамической ЭЭГ на фоне подобранной терапии может содержать фрагмент эпилептической активности, которую врач ошибочно трактует как «отрицательную динамику». В некоторых случаях на коротких фрагментах записи ЭЭГ-характеристики могут выглядеть как «нормальные » при сохраняющихся приступах. При этом объективный анализ продолженной записи свидетельствует, что характер биоэлектрической активности у пациента значимо не менялся. Ошибки при интерпретации связаны с чередованием нормальных и патологических фрагментов ЭЭГ.

Можно утверждать, что объективная трактовка изменений ЭЭГ может проводиться только при проведении ВЭЭГ-мониторинга.

Введение в алгоритм диагностики и динамического обследования ВЭЭГ-мониторинга позволяет, используя объективные клинико-нейрофизиологические критерии, своевременно диагностировать заболевание, оценивать состояние больного на разных этапах лечения, оптимизировать терапевтическую тактику и избегать диагностических ошибок у пациентов с эпилепсиями и эпилептическими синдромами.

Анализ длительного катамнеза больных эпилепсией (взрослых и детей) позволил разработать и внедрить в специализированных отделениях и кабинетах высокодостоверный комплексный клинико-нейрофизиологический подход к дифференциальной диагностике эпилепсий и судорожных синдромов, значительно повысить качество проводимой терапии в этой сложной группе пациентов.

Эпилептиформная активность (ЭФА) - электрические колебания головного мозга в виде острых волн и пиков, значительно (более 50 %) отличающиеся от фоновой активности и, как правило (но не обязательно), обнаруживающиеся на ЭЭГ у лиц, страдающих эпилепсией.

ЭФА представляет собой неоднородную группу потенциалов головного мозга в виде пиков, острых волн, комбинации пиков и острых волн с медленными колебаниями, которые могут отличаться друг от друга не только периодом и формой, но и амплитудой, регулярностью, синхронностью, распределением, реактивностью, частотой и ритмичностью ([ рисунок-схему основных типов ЭФА].

H.O. Lüders и S. Noachtar (2000) предложили подробную систематику ЭФА, которая отражает и особо подчеркивает гетерогенность различных ее видов: пики (спайки); острые волны; доброкачественные эпилептиформные паттерны детства (ДЭПД); пик-волновые комплексы; медленные комплексы пик - медленная волна; комплексы пик - медленная волна 3 Гц; полипики; гипсаритмия; фотопароксизмальная реакция; ЭЭГ эпилептического приступа; ЭЭГ эпилептического статуса.

ЭФА в виде пиков и острых волн в межприступном периоде представляет собой суммирование возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов, связанных с гиперсинхронным нейрональным разрядом, пароксизмальным смещением деполяризации и последующей гиперполяризацией. При этом различное проявление на ЭЭГ эпилептиформной активности отражает стремительность нейрональной синхронизации и путь, по которому разряд распространяется в коре головного мозга. Таким образом, ЭФА ярко демонстрирует корковую возбудимость и гиперсинхронию.

ЭФА не является специфическим ЭЭГ-феноменом у больных эпилепсией . [!!! ] В связи с этим врачи по-прежнему должны полагаться на клиническую оценку в диагностике эпилептических приступов. Так, при проведении стандартной (рутинной) ЭЭГ в общей группе взрослых пациентов с эпилепсией частота обнаружения ЭФА варьирует от 29 до 55 %. Но повторные ЭЭГ (до 4 исследований) с депривацией сна увеличивают вероятность выявления ЭФА у больных эпилепсией до 80 %. Длительный ЭЭГ-мониторинг повышает выявляемость ЭФА на ЭЭГ у больных эпилепсией на 20%. Запись ЭЭГ во сне повышает выявляемость ЭФА до 85 - 90%. Во время эпилептического приступа представленность иктальной (эпилептической) ЭФА на ЭЭГ достигает уже 95 %, однако при некоторых фокальных эпилептических приступах, исходящих из глубинных отделов коры с небольшой проекцией на поверхность, характерные для эпилептического приступа изменения могут не регистрироваться. Также следует обратить внимание и на тот факт, что ЭЭГ имеет более низкую чувствительность в отношении ЭФА у пациентов, имевших одиночный эпилептический приступ или уже принимающих антиэпилептические препараты (АЭП), - в этих случаях вероятность обнаружения составляет 12 - 50%.

Классическая ЭФА на ЭЭГ может обнаруживаться в популяции людей без эпилепсии , что, вероятно, связано с генетической предрасположенностью этих лиц, но при этом они не всегда имеют восприимчивость к развитию эпилептических приступов. У 2 % взрослых в популяции без эпилептических приступов запись ЭЭГ во сне обнаруживает ЭФА. Чаще ЭФА обнаруживается в популяции детей без эпилептических приступов. Согласно нескольким большим популяционным исследованиям ЭЭГ у здоровых детей в возрасте 6 - 13 лет, на ЭЭГ выявлены эпилептиформные изменения (региональные и генерализованные) у 1,85 - 5,0% детей. Лишь у 5,3 - 8,0% детей, у которых была обнаружена эпилептиформная активность на ЭЭГ, в дальнейшем развились эпилептические приступы. Имеет место высокая частота выявляемости региональной ЭФА в виде доброкачественных эпилептиформных паттернов детства (ДЭПД) на ЭЭГ у детей с перивентрикулярной лейкомаляцией. ЭФА по типу ДЭПД может выявляться у детей со снижением школьной успеваемости, проявлениями синдрома гиперактивности с дефицитом внимания, заикания, дислексии, при аутистических расстройствах и др.

Особенно интересны результаты исследований ЭЭГ у пациентов без эпилептических приступов, но с различными заболеваниями головного мозга - при объемных поражениях головного мозга, таких как абсцессы и медленно растущие опухоли, после перенесенной тяжелой черепно-мозговой травмы, инсульта, при врожденном повреждении головного мозга и др. Частота обнаружения ЭФА на ЭЭГ у этих пациентов достигает 10 - 30 %. У 14 % этих пациентов впоследствии развиваются эпилептические приступы. ЭФА в виде диффузных и мульти-региональных пиков, острых волн может обнаруживаться у пациентов с метаболическими энцефалопатиями без эпилептических приступов - при диализной деменции, гипокальциемии, уремической энцефалопатии, эклампсии, тиреотоксикозе, энцефалопатии Хашимото. (эпилептические приступы могут развиваться у некоторых из этих пациентов, но далеко не всегда). Некоторые препараты, такие как хлорпро-мазин, литий и клозапин, особенно в высоких дозах, могут провоцировать появление ЭФА. Отмена барбитуратов у пациентов без эпилепсии иногда может привести к появлению генерализованных эпилептиформных разрядов и фото-пароксизмального ответа на ЭЭГ.

подробнее об ЭФА в статье «Клиническое значение эпилептиформной активности на электроэнцефалограмме» Л.Ю. Глухова ООО «Институт детской неврологии и эпилепсии им. Святителя Луки»; Россия, Москва (Русский журнал детской неврологии, №4, 2016 [